Az axonális és demyelinizáló léziók típusai

Szklerózis

Az idegszálak sokfélesége az idegben a károsodás jellege szerint két típusra csökkenthető: axonális és demyelinizáló. A károsodás axonális típusa (axon degeneráció) oszlik Waller-degenerációra és axon-degenerációra (15. ábra).

Ábra. 15. Az axon és a myelin köpeny közötti kapcsolat ábrázolása normál és

idegszál patológia (A.K.Asbury és P.S.Johnson 1978) szerint.

B - Wallerian degeneráció,

C - szegmentális demyelinizáció,

D - axonális degeneráció.

Wallerian axon degenerációja a traumatikus törés helyén disztálisan fordul elő. A Waller-féle degeneráció a Waller által először megfogalmazott leírását követően (A. Waller, 1850). A Waller-féle degenerációban a kialakulásának oka az axonátvitel megszakítása a motoros neuron test érintetlen funkciójával. Az axon helyreállítása (regenerálása) a Wallerian-típus degenerációja során azonnal (néhány órán belül) következik be egy káros hatás után. A második típusú - axonális degenerációt - a neuron test szenvedése és az anyagcsere-folyamatok zavara okozza. Ez gyakrabban vezet az úgynevezett disztális axonális degenerációhoz, amikor a közlekedés megszakítása elsősorban a neuron testétől legtávolabbi folyamatokat érinti.

Mind a diffúz, mind a szegmentális demyelinizációban a vezetés sebességének csökkenése a Ranvier megszakítások ingerlékenységének csökkenésével és a szomszédos myelin köpenyek károsodásával jár. Az interodalmi rések (myelin "kapcsolások") lerövidülése az impulzus terjedésének üteme csökkenését eredményezi az ilyen szálak mentén. Az idegvezetés csökkentésének intim mechanizmusa az anyagcsere-folyamatok megszakítását és az axonmembrán ioncsatornáinak működését jelenti, amely a Schwann-sejtekhez kapcsolódik. A szegmentális demyelinizáció szegmensében az idegszálak egy részében a mielin hüvely jelentős elvesztése következtében megszakad az impulzus vezetése a teljesen demizelinált szálcsoportban. Ez az ideg részleges blokkolásához vezet, és az M-válasz amplitúdójának csökkenése a blokkhoz közelebbi stimuláció során, az M-válasz amplitúdójával összehasonlítva a blokktól távolabbi stimuláció során.

Hozzáadás dátuma: 2016-03-27; Megtekintések: 2220; SZERZŐDÉSI MUNKA

Axonális polyneuropathia: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Axonális polyneuropathia - a motor, az érzékszervi vagy autonóm idegek károsodásával járó betegség. Ez a patológia az érzékenység, a bénulás, az autonóm zavarok megsértéséhez vezet. A betegséget mérgezés, endokrin rendellenességek, vitaminok hiánya, az immunrendszer meghibásodása, a keringési zavarok okozzák.

Megkülönböztetjük az axonális demyelinizáló polineuropátia akut, szubakut és krónikus lefolyását. Bizonyos esetekben a patológia gyógyul, de néha a betegség örökre marad. Vannak primer axonális és demielinizáló poliauropathiák. A betegség kialakulása során a demyelinizációt másodlagosan hozzáadjuk az axonához, és az axonális komponenst másodlagosan hozzáadjuk a demielinizálóhoz.

Az axonális polyneuropathia tünetei

Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulása:

  1. A végtagok vénás vagy spasztikus bénulása, izomrángás.
  2. Keringési zavarok: a kéz és a láb duzzanata, szédülés emelkedéskor.
  3. Érzékenységváltozás: bizsergő érzés, libabőr, égő érzés, tapintási, hőmérsékleti és fájdalomérzet gyengülése vagy erősödése.
  4. A járás, beszéd megsértése.
  5. Növényi tünetek: tachycardia, bradycardia, túlzott izzadás (hiperhidrosis) vagy szárazság, blanching vagy bőrpír.
  6. Az erekcióval vagy ejakulációval kapcsolatos szexuális zavarok.
  7. A bél, a hólyag motoros funkciójának megsértése.
  8. Szájszárazság vagy fokozott nyálmirigy-kialakulás, a szemelhelyezési zavar.

Itt olvashat az axonopátia okairól és tüneteiről.

Az axonális polyneuropathia károsodott idegek működését károsítja. A perifériás idegek felelősek az érzékenységért, az izommozgásért, a vegetatív befolyásért (az érrendszer szabályozásával). Ezzel a betegséggel ellentétben az idegek vezetésével az érzékszervi zavarok jelentkeznek:

  • libabőr (paresthesia);
  • növekedés (hyperesthesia) érzékenység;
  • az érzékenység csökkenése (hipesztézia);
  • az érzékszervi funkció elveszítése a tömítések vagy zokni típusai szerint (a páciens nem érzi a tenyerét vagy lábát).

A vegetatív szálak vereségével a vaszkuláris tónus szabályozása nincs szabályozva. Végül is, az idegek szűkíthetik és meghosszabbíthatják az ereket. Az axonális demyelinizáló polineuropathia esetében kapilláris összeomlás történik, ami szöveti duzzanatot eredményez. A víz felhalmozódása miatt a felső vagy alsó végtagok mérete nő.

Mivel egyidejűleg az összes vér összegyűlik az érintett testrészekben, különösen az alsó végtagok polyneuropathiája esetén, szédülés lehetséges, amikor feláll. Lehetséges az érintett területek bőrének bőrpírja vagy elhomályosodása a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegek működésének elvesztése miatt. A trófiai szabályozás eltűnik, ami eróziós-fekélyes elváltozásokat eredményez.

Jellemző jelei! A mozgási zavarok az alsó végtagok, karok axonális polineuropathiájára is jellemzőek. A lábak és a karok mozgásáért felelős motorrostok sérülése izmaik bénulásához vezet. Az immobilizálódás az izmok merevségének bizonyulhat - spasztikus bénulással és relaxációjukkal - flaccid paresis. Mérsékelt mértékű károsodás is lehetséges, amely esetben az izomtónus gyengül. A dudor és a periostealis reflexek egyaránt erősödhetnek és gyengülhetnek, néha egy neurológus vizsgálata során ezek nem figyelhetők meg.

Szintén előfordul a koponya-idegek (NN) sérülése. Ezt a süketség (a 8. pár patológiája esetén - a cochlearis ideg előtt) megnyilvánulása, a nyelv hyoidizmájának és izmainak paralízise (12 pár CN szenved), a nyelési nehézség (9 pár CN). Az okulomotoros és a trigeminális, az arc idegei is szenvedhetnek, ez az érzékenység és a bénulás változása, az arc aszimmetriája, az izomrángás.

Az alsó végtagok axonális demyelinizáló polineuropathiájában a sérülés karjai aszimmetrikusak lehetnek. Ez több mononeuropathiával történik, amikor a ponty-radiális, térd, az Achilles-reflexek aszimmetrikusak.

okok

A polyneuropathia eredete eltérő lehet. Fő okai a következők:

  1. A fogyás, a B1-vitamin, a B12 hiánya, a disztrófiához vezető betegségek.
  2. Mérgezés ólom, higany, kadmium, szén-monoxid, alkohol, foszfor-szerves vegyületek, metilalkohol, gyógyszerek.
  3. A keringési és nyirokrendszerek (lymphoma, myeloma) betegségei.
  4. Endokrin betegségek: cukorbetegség.
  5. Endogén mérgezés vesekárosodásban.
  6. Autoimmun folyamatok.
  7. Foglalkozási veszélyek (rezgés).
  8. Amyloidosis.
  9. Örökletes polyneuropathia.

A B-vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiányosságai kedvezőtlenül befolyásolhatják az idegszálak vezetőképességét és neuropátiát okozhatnak. Ez a krónikus alkoholos mérgezés, a bélbetegség, az abszorpció romlása, a bélrendszeri invázió, a kimerültség.

Neurotoxikus anyagok, mint például a higany, az ólom, a kadmium, a szén-monoxid, a szerves foszforvegyületek, az arzén sérti az idegszálak vezetőképességét. A metil-alkohol kis adagokban neuropátiát okozhat. A neurotoxikus gyógyszerek (aminoglikozidok, arany sók, bizmut) által okozott drogpolinuropathia szintén jelentős szerepet játszik az axonális neuropátiák szerkezetében.

Cukorbetegségben idegrendszeri zavar jelentkezik a zsírsav-metabolitok, a keton testek neurotoxicitása miatt. Ez annak köszönhető, hogy a glükózt nem lehet fő energiaforrásként használni, hanem az oxidált zsírok helyett. A veseelégtelenségben kialakuló urémia szintén rontja az idegek működését.

Az autoimmun folyamatok, amelyekben az immunrendszer saját idegrostjait támadja meg, szintén szerepet játszhat az axonális polyneuropathia patogenezisében. Ez előfordulhat az immunitás kiváltása által az immunstimuláló módszerek és a gyógyszerek gondatlan használata által. Az autoimmun betegségekre hajlamos emberek induló tényezői közé tartozhatnak az immunstimulánsok, az oltás, az autohemoterápia.

Az amiloidózis olyan betegség, amelyben a szervezet amyloid fehérjét gyűjti össze, amely megzavarja az idegszálak működését. Előfordulhat a myeloma multiplexben, a limfómában, a hörgőkben, a krónikus gyulladásban a szervezetben. A betegség örökletes lehet.

diagnosztika

A terapeutának meg kell vizsgálnia és megkérdőjeleznie kell a beteget. Az idegek működését zavaró orvos - neuropatológus, az ín és a periostealis reflexek ellenőrzése, szimmetria. Szükséges differenciáldiagnózis elvégzése sclerosis multiplexben, traumás idegkárosodásban.

Laboratóriumi vizsgálatok az urémiás neuropathia diagnosztizálására - a kreatinin, a karbamid, a húgysav szintje. Ha a cukorbetegség gyanúja merül fel, a vér az ujjától a cukorhoz, valamint a vénából származó glikált hemoglobinhoz adják. Mérgezés gyanúja esetén mérni kell a mérgező vegyületek elemzését, részletesen meghallgatják a pácienst és a hozzátartozóit.

Tudja meg, hogyan befolyásolja a Kombilipen az idegrendszert. Melyik jobb: Combilipen vagy Milgamma?

Miért nehezen lenyelhető, olvasd el itt.

Ismerje meg a simpta-mellékvese-válság megnyilvánulásait és kezelését ebben a cikkben: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. A patológia megelőzése.

Axonális polyneuropathia kezelése

Ha axonális polyneuropathiát diagnosztizálnak, a kezelésnek átfogónak kell lennie, ami az okot és a tüneteket befolyásolja. B-vitaminokkal, különösen krónikus alkoholizmus és dystrophia terápiás kezelése. A pelyhes paralízishez kolinészteráz inhibitorokat használnak (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). A spasztikus bénulást izomrelaxánsok és görcsoldó szerek kezelésével kezelik.

Ha a polyneuropathiát mérgezés okozza, használjon specifikus antidotumok, gyomormosás, kényszer diurézis az infúziós terápia során, peritoneális dialízis. Nehézfém-mérgezés esetén a thetacin-kalciumot, a nátrium-tioszulfátot, a D-penicillamint használják. Ha a mérgezés foszfoszorganikus vegyületekkel történt, akkor atropinszerű szereket alkalmazunk.

Az autoimmun neuropátiák kezelésére glükokortikoid hormonokat használnak. A diabéteszes neuropathiában hipoglikémiás gyógyszerek (Metformin, Glibenclamide), antihypoxánsok (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) kezelése szükséges. A folyamatos mászás, a bőrégés, a zsibbadás vagy az érzékenység elvesztése, a mozgási rendellenességek a neurológus által kezelt polyneuropathia tünetei.

Demyelinizáló polyneuropathia

A perifériás idegrendszer szerkezetének többszörös elváltozásait polyneuropathiának nevezik. A betegséget egy akut, szubakut és krónikus folyamat jellemzi. Az akut formát az első tünetek megjelenése után legfeljebb 4 héttel a betegség lefolyása jellemzi, a szubakut formát a 4-8 hétig tartják, a krónikus forma hosszú ideig tart - több mint 8 hét.

Az axonális, demyelinizáló, szenzoros-motoros neuropátiákat a perifériás idegrendszer elváltozásai jellemzik, klinikai tünetek, a betegség súlyossága szerint különböznek. Polyneuropathiát okozó etiológiai tényezők:

  • mérgező. A betegség nehézfémekkel, kábítószerekkel, alkohollal és más vegyi anyagokkal való mérgezéssel alakul ki;
  • autoimmunitás. Amikor a test autoimmun léziója demyelinizáló poliradikulonuropathiát, GBS-t fejleszt;
  • a polyneuropathia szisztémás betegségekben - szarkoidózis, dysproteinemia alakul ki;
  • A betegség gyakori oka a fertőző és a fertőzés utáni tényezők. A polineuropathia kialakulhat diftéria, mumpsz, HIV-fertőzés, kanyaró és egyéb fertőzések esetén;
  • a rosszindulatú betegségek a polyneuropathia oka lehetnek;
  • anyagcsere-rendellenességek;
  • vitaminhiány;
  • sugárkezelés;
  • örökletes tényezők.

A polineuropathia különbözik a károsodás mechanizmusától és a sérült rost típusától: a demyelinizáló neuropátia (az idegszál myelin köpenye megsemmisül) és az axonális neuropátia (az axon funkciója megsérül, az idegsejt hosszú hengeres folyamata).

Az axonális polyneuropathia súlyos, rossz prognózisú betegség. A demyelinizáló polyneuropathia kedvezőbb prognózisa. A polyneuropathia besorolása az idegrostok típusa szerint:

  • motoros polyneuropathia - paralízis, paresis kialakulása, a motorszál sérült;
  • érzékszervi polyneuropathia - zsibbadás, fájdalom. Érzékeny rostot érint;
  • szenzoros-motoros polyneuropathia - a motoros és szenzoros szálak érintettek;
  • vegetatív polyneuropathia - a belső szervek működése zavar, a belső szervek működését szabályozó idegszálak érintettek;
  • vegyes forma - mindenféle károsodást okoz az idegszálak.

Krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia

A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathiát az idegszálak mielinhéjának károsodása jellemzi. A férfiak kétszer olyan gyakran betegek, mint a nők, a betegség tünetei bármilyen korban jelentkezhetnek. Amikor a polyneuropathia előfordul, az immunrendszer reagál a mielinre, amely az idegszálak burkolatát képezi. Az immunrendszer a myelin összetevőit idegennek érzékeli a szervezet számára, és elpusztítja azt. A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia klinikai megnyilvánulása:

  • a betegség tünetei az idő múlásával nyilvánvalóvá válnak. A tünetek lassan nőnek;
  • zsibbadás és bizsergés az alsó végtagokban;
  • idővel megsértik az izommozgás koordinációját és a felső végtagok hiányos paralízisét;
  • súlyos fájdalom ritka;
  • A cranialis idegek sérülését a hypoglossal izmok bénulása jellemzi, süketség alakulhat ki, nehézségek merülnek fel nyeléskor. Az okulomotoros idegek ritkán sérülnek. Az érzékenység eltörik, az arc aszimmetriája alakul ki. Az arc izmait támogatják.

A betegség kialakulásának oka sok, ezek a következők:

  • a test vegyi anyagokkal, alkohollal, kábítószerekkel való mérgezése;
  • a nyirok- és keringési rendszer betegségei;
  • endokrin betegségek;
  • autoimmun betegségek;
  • amyloidosis;
  • dystrophia, B-vitaminok hiánya;
  • genetikai hajlam.

A reflexek elvesztése vagy gyengülése, érzékenység csökkenése, a járás zavara, a finom motoros készségek korlátozottak. A betegség krónikus formájában a motoros funkció megsértése leggyakrabban megfigyelhető (az esetek kb. 95% -a), a betegek mintegy 65% ​​-a aggódik az érzékenység csökkenése miatt, bizonyos betegeknél az arcizmok vonzódása megfigyelhető, az esetek 2-30% -ában fordul elő, a vestibularis funkciót ritkán érinti.

Krónikus axonális demyelinizáló polyneuropathia

A krónikus axonális demyelinizáló polyneuropathia a betegség vegyes formájára utal. A polyneuropathia kialakulásával a betegség lefolyásával a demyelinizáló komponens másodlagosan kapcsolódik a betegség axonális formájához. Az axonális demyelinizáló polineuropátiát a végtagok motoros rendellenességei, a koponya-idegek károsodása, az érzékszervi zavarok (a magasság érzése, a színérzékelés) és a betegség vegyes formájára jellemző egyéb rendellenességek jellemzik.

Az alsó végtagok axonális demyelinizáló polineuropátiáját motoros rendellenességek jellemzik. A motoros idegszálak károsodása a végtagok bénulásához vezet. A vérkeringést zavarják, a lábak ödémája jelenik meg. A betegség az érzékenység megsértéséhez, a járás változásához, az izomrángáshoz vezet.

Demyelinizáló polyneuropathia: kezelés

A betegség diagnózisa az etiológiai tényezővel kezdődik. Az orvos összegyűjti az anamnézist, megvizsgálja a beteget, elküldi a betegnek a kutatásra - biokémiai és teljes vérszámlálást, vizeletvizsgálatot és vérvizsgálatot a mérgező anyagok tartalmára vonatkozóan. A betegség állapotától és formájától függően a plazmaferézis, a kortikoszteroidokkal történő pulzus terápia rendelhető a betegnek. A diszmetabolikus neuropathiában szenvedő betegnek hemodialízisre van szükség, súlyos állapotban veseátültetésre van szükség. Ha fájdalom jelentkezik, a betegnek nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket írnak fel, és a kábítószereket intenzív fájdalomra írják elő. Hormonterápiát végzünk, egy gyógyszert írnak fel, amely egyesíti a B-vitaminokat és a liponsavat, az immunglobulinokat. Ezenkívül masszázsokat, akupunktúrát végeznek, a rehabilitációs szakember egyéni tervet dolgoz ki a kinesioterápiára.

A betegség kezelésében nagy jelentősége van: a beteg kora, a visszafordíthatatlan változások, a betegség időtartama. A betegség korai diagnózisának legkedvezőbb prognózisa. A Yusupov kórház neurológiai részlegével való kapcsolatfelvétel során a beteg diagnosztizálható és hatékonyan kezelhető. A neurológus korai hozzáférése segít elkerülni a betegség súlyos szövődményeit - a fogyatékosságot, a halált. A beteg kórházi rehabilitációs klinikán képes lesz helyreállni a betegségből. Iratkozzon fel orvoshoz telefonon.

Demyelinizáló polyneuropathia

A demyelinizáló polyneuropathia perifériás idegek sérülése, amelyben myelin-hüvelyük megsemmisül. A betegség akut, szubakut és krónikus formákban fordulhat elő, melyet a tünetek időtartama és intenzitása jellemez.

A felső és alsó végtagok disztális részei - a kéz és alkar, az alsó láb és a láb részesei a patológiai folyamatnak. Mivel a tünetek előrehaladása kiterjed a proximális karokra és lábakra - csípőre és vállra.

A demyelinizáló polyneuropathia ritka betegség, és főként a 40 és 50 év közötti férfiakat érinti. Az 50 évnél idősebb embereknél a patológia súlyosabb és rosszabb kezelést igényel.

okok

A neuropátia pontos oka nem teljesen tisztázott, de autoimmun eredete nem kétséges. A 10-ből 7 betegben az α-tubulin-fehérjével szembeni antitestek detektálódnak, sok esetben HLA-géneket detektálnak.

Az autoimmun típusú betegségfejlődés azt jelenti, hogy a szervezet elkezdi termelni olyan antitesteket, amelyek károsítják és elpusztítják az egészséges sejteket. Ebben az esetben az agresszív T-limfociták megtámadják az idegvégződések szöveteit, ami a mielin hüvely megsemmisítéséhez és a gyulladásos folyamat kialakulásához vezet.

A demielinizáló polyneuropathia megjelenését számos tényező befolyásolja:

  • mérgezés nehézfémsókkal, gyógyszerekkel, etanollal és más mérgekkel;
  • szisztémás betegségek - szarkoidózis, dysproteinémia;
  • korábbi fertőzések - kanyaró, diftéria, mumpsz, HIV;
  • rosszindulatú folyamatok;
  • anyagcsere-rendellenességek;
  • hormonális változások;
  • magas fizikai és mentális stressz;
  • védőoltások;
  • műtét;
  • vitaminhiány;
  • genetikai hajlam;
  • sugárkezelés.

Típusok és besorolás

A neuropátiát számos kritérium szerint osztályozzák: az oka, a kurzus jellege és az idegrostok károsodásának típusa. Az allergia, a trauma, a gyulladás vagy a mérgezés hátterében kialakulhat.

Az akut gyulladásos demyelinizáló polyneuropathiát (AIDP) a tünetek gyors előrehaladása jellemzi - legfeljebb egy hónappal a megnyilvánulás első jeleit követően.

A betegség szubakut formája is meglehetősen gyors, de kevésbé gyors: a tünetek növekedése néhány hónapon belül jelentkezik. A betegség időtartama egy hónaptól hat hónapig terjed.

A krónikus formában értsd meg a hosszú polyneuropathiát, amely lassan két hónapig vagy annál tovább halad.

A sérülés típusa szerint a demyelinizáció és az axonális demyelinizáló polyneuropathia megkülönböztethető, és az idegsejtek axon hosszú folyamatai megsemmisülnek. Az axonok idegimpulzusokat közvetítenek a sejtekből (soma) más idegsejtekbe és beidegzett szervekbe és szerkezetekbe.

A krónikus neuropátia 4 atípusos formája: distalis, fókuszos, izolált szenzor és motor. A disztális neuropathiában csak a disztális alsó és felső végtagok érintettek; fókuszos - egy vagy több lumbosacral vagy brachialis plexus idegével.

Az izolált érzékeny formát csak az érzékszervi rostok károsodása jellemzi; elszigetelt motor - motorterületek.

Krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia

A krónikus gyulladásos demyelinizáló polineuropathia (CIDP) klasszikus típusa az izomgyengeség és a motoros károsodás mind a négy végtagban nyilvánul meg. A betegség lassan és monoton módon alakulhat ki, míg a tünetek folyamatosan fejlődnek. Egy másik lehetőség nem zárható ki, ha a neuropátia rendszeresen súlyosbodik.

A gondok első jelei hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül jelennek meg. A betegek nem tudnak hirtelen kapcsolódni a lábak vagy karok gyengeségéhez. Az orvoshoz való visszatérés oka általában a szokásos cselekvések elvégzésének nehézsége - a lépcsőn járás vagy az öngondoskodás: mosás, öltözködés és egyéb manipulációk, amelyek finom ujjmotoros készségeket igényelnek.

A legtöbb esetben a sérülés szimmetrikus. A motoros rendellenességek megfigyelt fejlődése, amely fokozatosan lefedi a végtagokat. A betegség egyfázisú vagy krónikus típusú lehet. Az első esetben a tünetek először növekszenek, majd a maximális érték eléréséig fokozatosan eltűnnek és teljesen eltűnnek. A visszaesés a jövőben nem fordul elő.

Krónikus betegség esetén a tünetek sima és lassú súlyosbodása következik be, és az esetek egyharmadában időnként súlyosbodások jelentkeznek. Néha a CIDP akut és gyorsan halad előre, míg a klinikai kép hasonlít Guillain-Barre szindrómára. A tünetek intenzitása azonban fokozatosan csökken, és a betegség krónikus lesz.

Guillain-Barre-szindróma

Ez a szindróma egy akut gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia, amelyben a tünetek gyors növekedése egynél több végtagban jelentkezik. Első jelei az izmok gyengesége és / vagy a lábak zavarai. Több óra vagy nap után ugyanezek a tünetek jelentkeznek a kezekben.

Egyes betegeknél a betegség kezdete a lábak fájdalmával és a hát alsó részével jár együtt. Ritkábban az okulomotoros zavarok, a beszéd és a nyelés nehézségei jelentkeznek. A mozgási rendellenességek intenzitása kisebb gyengeségtől a négy végtag teljes bénulásáig változik.

A Guillon-Barre-szindróma más tünetekkel járhat:

  • vérnyomáscsökkenés;
  • az inak reflexek csökkenése vagy eltűnése;
  • légzési elégtelenség;
  • bulbar szindróma, amely befolyásolja a glossopharyngealis, vagus és hypoglossal idegeket;
  • arc izmainak parézisa.

Gyakran előfordulnak vegetatív zavarok: aritmia, túlzott izzadás, vérnyomás-emelkedés, emésztési zavar és vizeletmegtartás.

Az alsó végtagok axonális demyelinizáló polineuropátia

Az axonális polyneuropathiák (axopátiák) leggyakrabban bűnügyi vagy öngyilkos természetűek. A mérgező anyag lehet arzén, szerves foszforvegyületek, etil- és metil-alkohol, szén-monoxid stb. Azonban a leggyakoribb oka az alkoholfogyasztás.

Gyakran előfordul, hogy a betegség a B-csoportos vitaminok, a cukorbetegség, az urémia, a májcirrhosis, az amiloidózis, a kollagenózis és a rosszindulatú betegségek kifejezett hiánya miatt alakul ki. Az akut axonkárosodást élénk tünetek jellemzik, amelyek intenzitása 2-4 napon belül növekszik, és egy hét múlva az alsó és felső végtagok parézisét észlelik.

Az axonális polyneuropathia szubakut formáját nemcsak a mérgezés okozhatja, hanem az anyagcsere súlyos zavara is. A tipikus tünetek több hét alatt alakulnak ki.

A krónikus patológia időtartamát hónapokban mérjük, és néha a patológiai folyamat több mint 5 évig tart. A neuropátia ilyen formája általában örökletes hajlam és hosszantartó, napi, mérgezés.

Az axonális polyneuropathia tünetei:

  • karok és lábak pelyhes vagy spasztikus bénulása, görcsök és izomrángás;
  • a végtagok duzzadása, szédülés emelkedéskor (a vérkeringés csökkenése miatt);
  • járásváltás;
  • lassú beszéd;
  • a szívritmus megszakítása - tachy és bradycardia;
  • izzadási zavar - fokozott izzadás vagy száraz bőr;
  • bőrt vagy bőrpír;
  • a férfiak szexuális funkciójának megsértése;
  • késleltetett széklet és vizelet;
  • a szájszárazság, vagy ezzel szemben a fokozott nyálkásodás;
  • fájdalom, égő szemek.

Hivatkozás: axonális demyelinizáló polyneuropathiában a sérülés aszimmetrikus vagy egyoldalú lehet. Ebben az esetben a tünetek előfordulnak, vagy csak egy végtagban, vagy egyik karon és lábon egy vagy ellentétes oldalakkal.

Ha a vegetatív szálak megsérülnek, az érrendszer szabályozása megszűnik, mert az idegek képesek a vérerek kibontására és szűkítésére. Ha a folyamat befolyásolja az axonokat, akkor kapilláris összeomlás lép fel, ami elkerülhetetlenül ödémához vezet. A folyadék felhalmozódása miatt a karok és a lábak mérete nő.

Mivel a végtagokban nagy mennyiségű vér koncentrálódik, különösen, ha a lábak érintettek, szédülnek felfelé emelkedve. A szimpatikus vagy paraszimpatikus idegek működésének elvesztése miatt a bőr vörös vagy halványsá válik. A trófiai szabályozás is eltűnik, aminek következtében az eróziós-fekélyes típusú elváltozások nem zárhatók ki.

Az izom paralízis a motoros szálak vereségének hátterében túlzott merevségként (spasztikus paralízis) és relaxációként jelentkezhet (flaccid paresis). Emellett a reflexek erősítése vagy gyengítése is lehetséges, egyes esetekben hiányoznak.

Ha a kóros folyamat kiterjed a koponya-idegekre, csökken a hallás- és látásfunkció, megfigyelhető az arcizmok rángása. Az érzékenység és a bénulás megsértése miatt az arc aszimmetrikus lesz.

Kezelési módszerek

A krónikus polyneuropathia kezelése

A krónikus demyelinizáló polineuropathia a leggyakrabban fordul elő. Kezelése bonyolult és magában foglalja a hormonális gyógyszerek alkalmazását, az immunglobulin és a plazmaferézis bevezetését. A terápia kezdetén nagy adag szteroidokat adagolnak, különösen a Prednisolone-t, amely a hatás elérését követően fokozatosan csökken.

Az elért eredmények fenntartása érdekében a beteg két naponta egyszer Prednisolont vagy más hasonló hatású gyógyszert szed. A legtöbb esetben a szteroid monoterápiát több hónapig végzik, és csaknem minden másfél év elteltével a betegség megszűnik. A relapszusok kizárása érdekében a hormonokat még néhány évig nem törlik. Bizonyos esetekben azonban, amikor megpróbálják megszüntetni a gyógyszereket, a tünetek visszatérnek, majd a kezelést folytatják.

Fontos megjegyezni, hogy a glükokortikoszteroidokkal (GCS) történő kezelést rendszeres orvosi felügyelet mellett kell végezni. Szükséges a vérnyomás, a csontsűrűség, a vércukorszint és a koleszterin indikátorainak időszakos monitorozása. Mivel a szteroidok jelentősen befolyásolják a víz- és elektrolit-anyagcserét, a szervezetben a kálium- és kalciumszint figyelhető meg.

A csont törékenységének és a kalciumhiány megelőzésére vitamin-ásványi komplexeket és kalcium-készítményeket írnak elő. Az emésztőrendszer nyálkahártyáinak a GCS negatív hatásaitól való védelme érdekében gasztro-védőszereket használnak.

Ha a hormonok hatása nem kielégítő vagy hiányzik, valamint súlyos mellékhatások esetén, a prednizolont az immunszuppresszív szerek immunszuppresszív szerekkel helyettesítik. Ezek ki vannak írva és olyan esetekben, amikor lehetetlen csökkenteni a GCS adagját.

A hormonterápia időtartamának csökkentése és a gyógyszerek adagolásának csökkentése érdekében immunglobulin injekciókat készítünk és plazmaferézis eljárásokat hajtunk végre. Meg kell azonban jegyezni, hogy az immunglobulin intravénás infúziója nem minden betegben hatékony, de csak félig. Ráadásul a tevékenység rövid ideig tart, ezért az injekciókat rendszeresen kell elvégezni.

Plazma csere

A plazmaferezist rendszerint hetente kétszer végezzük, amíg az állapot javul. A legtöbb esetben ez másfél hónap alatt történik. Ezután az eljárások gyakorisága csökken, fokozatosan havonta 1-re növekszik.

A plazmaferézis szakasz körülbelül másfél óráig tart, és nem okoz kényelmetlenséget a betegnek. Egy különleges székben fekszik, és a katéterek mindkét kezükben beilleszkednek a vénákba. Az egész folyamatot figyeljük meg: mért pulzus, nyomás, légzési sebesség és a vérben lévő oxigén mennyisége. Az eljárást követően az orvos további 1-2 órán át figyelemmel kíséri a beteget, majd otthagyja.

Guyon-Barre szindróma terápia

Ha gyanítod Guillah-Barre-szindrómát, a beteg kórházba kerül a kórházba. A kezelést intenzív osztályon és intenzív ellátásban végezzük. Az esetek majdnem egyharmadánál szükség van mesterséges tüdő szellőzésre, mivel gyakran súlyos légzési elégtelenség alakul ki.

Az izmok súlyos gyengülésével a beteg ténylegesen immobilizálódik, ezért szükséges az illetékes ellátás. Szükség van a bőr állapotának, a testmozgásoknak, a passzív gyakorlatoknak a figyelemmel kísérésére, valamint a test helyzetének rendszeres megváltoztatására. Mindezek segítenek elkerülni az ágyékokat, a bőrfertőzést és a pulmonális thromboembolia kialakulását. Súlyos szívverés esetén szükség lehet egy pacemaker (ideiglenes) telepítésére.

Ugyanúgy, mint a krónikus demyelinizáló polyneuropathia esetében, az idegek akut gyulladása esetén plazmaferézist végzünk, ami jelentősen csökkenti a mechanikus szellőzés időtartamát és az izom paralízis súlyosságát. Az eljárásokat minden második napon 1-2 hétig végezzük.

A membrán plazmaferézisének alternatívája a G osztályú immunglobulinokkal végzett pulzus terápia: a hatóanyagot napi 4 mg / kg dózisban vénába injektáljuk. A kurzus öt injekcióból áll. Szükség esetén tüneti terápiát hajtanak végre, amelynek célja a víz- és elektrolit-egyensúly korrekciója, a nyomásmutatók. Profilaktikus célokra a trombózis és a thromboembolia megelőzésére előírt eszközök.

Nehéz helyzetekben sebészeti beavatkozás. Hosszú távú, 10 napos vagy annál hosszabb ideig a tüdő mesterséges szellőztetése és a súlyos bordák tünetei lehetnek a működés oka. Az első esetben végezzen tracheostómát, a másodikban egy gasztrostómiát.

Axonális polyneuropathia kezelése

A betegség axonális formájának kombinált terápiája a B. csoportba tartozó vitaminokat tartalmazó hormon- és vitaminkészítmények. A letargikus parézishez kolinészteráz inhibitorokat, neiromidint, Neostigminet vagy Kalimin-t írnak fel. A spasztikus bénulást izomrelaxánsokkal és görcsoldókkal kezelik.

Ha a mérgezés idegkárosodás oka lett, specifikus antidotumok, gyomormosás, kényszer diurézis infúziós infúzióval és peritoneális dialízis kerül alkalmazásra. A nehézfémsókkal történő mérgezés esetén a thetacin-kalcium, a D-penicillamin vagy a nátrium-tioszulfát kerül felírásra. A szerves foszforvegyületekkel való toxicitást Atropin-alapú készítményekkel kezeljük.

A kezelés előrejelzése és eredményei

A CIDP időszerű és megfelelő kezelése lehetővé teszi a betegség teljes vagy jelentős visszaesését az esetek közel 90% -ában. A tünetek a betegek mindössze 10% -ában fennmaradnak vagy súlyosbodnak. A legfontosabb prognosztikai kritérium a klinikai tünetek elsődleges növekedésének időtartama. Ha több mint három hónap, akkor az egészséget már 12 hónap után helyreállítják. Nagyon gyakran azonban a betegek tünetei visszatérnek, és hosszú távú támogató kezelést igényelnek.

A legtöbb Guillah-Barre-szindrómában diagnosztizált beteg hat hónap vagy egy év után helyreáll. A maradék tünetek az esetek 10-12% -ában fordulhatnak elő. Az OVDP viszonylag ritkán ismétlődik, az esetek 4% -ában a 100 beteg közül 5-ből regisztrálódik a halál, a légzési elégtelenség, a fertőzés és a tüdőembólia a halál oka lehet. A 65 évesnél idősebb embereknél a halál valószínűsége sokkal magasabb.

A demyelinizáló polyneuropathia tünetei és okai

A demyelinizáló polyneuropathia a perifériás idegek nagyon ritka gyulladásos betegsége, amely fokozatosan növekvő gyengeségben nyilvánul meg a lábakban és néha a kezében. A betegség két hónapon belül kialakulhat, és a tünetek nem mindig azonnal észrevehetők, hasonlóak a Guillain-Barré szindrómával.

Betegség leírása

A polyneuropathia vagy a poliradiculoneuropathia általános fogalma számos (poli - utaló sok perifériás ideg) betegségét írja le. Az agy és a gerincvelő, amely a központi idegrendszer, nem érinti őket. A perifériás idegek magukban foglalják azokat is, amelyek az izmokat a szerződés megkötéséhez adják. Néhány perifériás ideg a bőrön van, felelősek az érzékelésről az érintésből, a hőmérsékletből, a rezgésből.

Krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia - olyan betegség, amely a mielinhéj károsodásához kapcsolódik. Ez a hüvely magában foglalja az idegrost-axonokat.

A betegséget először 1890-ben írták le. A diagnosztikai kritériumokat, a klinikai megnyilvánulásokat több vizsgálatból határoztuk meg.

A különböző korú férfiak és nők is ezt a formát kaphatják. A férfiaknál ez a betegség kétszer olyan gyakran fordul elő, mint a nőknél.

Klinikai megnyilvánulások

A krónikus polyneuropathia szimmetrikus parézist eredményez a reflexek gyengülésével vagy elvesztésével, valamint az érzékszervi érzékeléssel. A betegség lassan alakul ki, az első tünetek megjelenése után 8 héttel a maximális érték elérése.

Az alsó végtagok parézisa járási zavarokhoz vezet, a proximális izmok részvételével - nehézségekbe ütközik a lépcsőn, és felemelkedik az alacsony ülés helyéről. A finom motoros készségek korlátozottak lehetnek, a varrás nehézségei a felső végtag parézisének eredménye.

Demyelinizáló formában hallhatók olyan tünetek, mint a fáradtság, a paresthesia és a végtagok összenyomása. Nem világos okok miatt van egy bunkó, remegve a lábakban vagy a kezekben.

A neurológiai hiány gyakorisági megoszlása:

  • a motoros funkció leggyakoribb rendellenességei - az esetek 94% -ában;
  • paresztézia - 64%;
  • az arcizmok gyengesége, ritkán a vestibularis funkció - 2-32%.

okai

A betegség kialakulásának és kialakulásának egyik oka a modern elméletek az immunrendszer speciális reakcióját hívják a myelinre. A szervezet immunrendszere, amely általában védi a parazitáktól és a mikrobáktól, idegen anyagként érzékeli a mielin összetevőit, elutasítja és elpusztítja őket. A mai napig nem világos, hogy mi okozza ezt a folyamatot.

Az öröklés a betegség kialakulásának másik tényezője. Ha egy személynek bizonyos genetikai rendellenességei vannak, disztális polyneuropathiát okozhatnak.

Egyes betegeknél a vér kóros fehérjét tartalmaz.

A poliradikulonuropátia gyakran más betegségekkel, HIV-fertőzésekkel, cukorbetegséggel, hepatitis C-vel és rosszindulatú betegségekkel, például limfómákkal és myelomákkal együtt fordul elő.

A betegség változatai

A polineuropathiát a különböző jellemzők szerint osztályozzák, ezért többféle típusú és alcsoport is létezik.

· Subakut (4-8 hét);

· Krónikus (több mint 8 hét)

Milyen jellemzőkkel rendelkezik az egyes nézetek?

  1. Az alcsoportokba történő klinikai besorolás az érintett idegtől függ. A rendellenesség típusától függően öt típus létezik:
  • Az érzékeny vagy érzékszervi megjelenés úgynevezett a fájdalom, az égés és a lábak és / vagy kezek zsibbadása miatt.
  • Motoros polyneuropathiával a betegeknél gyengeség és izom atrófia fordul elő.
  • Ha az autonóm idegrendszer érintett, akkor autonóm polineuropátiáról beszélünk. Ezt a bőr szokatlan állapota, a bőr bordázása, duzzanat, az ujjak hirtelen fehéredése fejezi ki.
  • Ha két vagy több típusú vereség van, vegyes típus.
  1. A sérülés jellege alapján a polyneuropathia két típusra osztható: axonális és demyelinizáló.

Az axonális polyneuropathia a Guillain-Barré szindróma ritka változata. A reflexek elvesztésével járó akut epizódok jellemzik, de az érzékenység megőrzése. Ehhez a betegséghez egy másik nevet is találhatunk - toxikus polyneuropathiát. Mivel ezt a típusot súlyos mérgezés jellemzi, amelyet higany, arzén, szén-monoxid gáz, metil-alkohol okozhat.

A betegség jelei - a karok és a lábak parézisa több hónapig fordul elő. A megfelelő kezeléssel a gyógyulás gyorsan megtörténik.

Krónikus axonális polyneuropathia alakul ki az alkoholfüggőség vagy az alkoholmérgezés hátterében. Először is, a betegek borjú izmokat szenvednek, majd a végtagok gyengesége, ennek következtében bénulás léphet fel.

A demyelinizáló polyneuropathiát gyakran azonosítják Guillain-Barré szindrómával. Eddig még nem állapították meg pontosan, hogy ez független betegség vagy a szindróma egy formája. A betegséget az ideggyökerek szimmetrikus károsodása jellemzi.

Vegyes típusú, axon-demyelinizáló.

  1. Mindegyik típus akut, szubakut és krónikus lehet a betegség során.
  • Az akut gyulladásos demyelinizáló formát gyors fejlődés jellemzi (legfeljebb 4 hét). A gyulladás egyszerre több perifériás idegszövetet is érint;
  • A szubakut formában a betegség nem olyan intenzív, mint az akut formában, hanem igen gyorsan;
  • A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia (CIDP) egy autoimmun faj. Gyakori betegség, de az orvosok nem észreveszik. Napjainkban, a CIDP jobb diagnózisával könnyebben felismerhető a betegség. A krónikus polyneuropathiát a váll izmok és az alsó végtagok izomzatának fokozatos szimmetrikus gyengesége fejezi ki, amely két vagy több hónapig növekedhet. A szenzoros érzékelés zavart, az ín reflexek gyengülnek vagy teljesen eltűnnek, a cerebrospinalis folyadék fehérjetartalma megnő.

Diagnózis és kezelés

Ha feltételezzük, hogy a polineuropátia egyik fajtája van, a neurológus felveti a beteg történetét, elvégzi a vizsgálatot, és különböző vizsgálatokat ír elő, amelyek mérik az idegeket, az izomreakciót, meghatározzák az izmok elektromos aktivitását. Az elektromográfia, az elektrokardiográfia, a kvantitatív érzékszervi vizsgálatok, az idegbiopszia mind a betegség diagnosztizálására szolgáló módszerek.

Még a betegség akut formája is gyógyítható, de hosszú távú gyógyszeres kezelésre van szükség. A szakemberek feladata:

  • megtudja, miért pusztítja el az immunitást az immunitás;
  • meghatározza, hogyan szenved az immunrendszer;
  • állítsa le a perifériás idegek pusztulásának folyamatát;
  • megakadályozzák a CIDP további fejlesztését.

Ellentétben Guillain-Barre-szindrómával, ebben az esetben a szteroidok pozitív hatást fejtenek ki. Csökkentik a gyulladásos citokinek expresszióját és gátolják a T-sejtek proliferációját. A plazmaferézis és az intravénás immunoglobulin az egyik kezelési lehetőség. A szteroidok, a plazmaferézis és az immunglobulin következményeikkel egyenértékűek. Az immunoglobulin adagja megegyezik a Guillain-Barre-szindrómával, de a kezelést ciklikusan kell megismételni 1-3 hónapos időközönként. Körülbelül 2/3 pozitív hatással van a kezelésre.

Betegség előrehaladása és prognózisa

A legtöbb esetben a kezelés sikeres. A korábbi idegkárosodás észlelhető, annál jobb a prognózis. Számos tényező befolyásolja a betegség pozitív kimenetelét:

  • hogyan alakult ki a polyneurotropy a diagnózis idején;
  • már visszafordíthatatlan hatások merültek fel;
  • a beteg életkora.

Az életkor nagy hatással van a betegség lefolyására. A 20 évesnél fiatalabb betegeknél a motoros neuropátia szubakut progresszióval, a betegség remissziójával és jó regresszióval rendelkezik. 45 évesnél idősebb betegeknél elsősorban a krónikus progresszív szenzorotoros neuropátia jelenik meg a neurológiai hiány tüneteivel. Az idősek betegségének sok krónikus formája fogyatékossághoz és akár halálhoz is vezethet.

Mivel a betegség tünetek nélkül hosszú ideig tarthat, a korai jeleket mindig komolyan kell venni.

Azokban az esetekben, amikor a teljes gyógyulás nem lehetséges, ez a diagnózisban a betegnek nyújtott legjobb támogatásról szól. A támogatás fájdalomcsillapító gyógyszerek és kiegészítő eljárások.

Krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia: a fejlődés, a kezelés és a prognózis okai

40-60 éves korban gyakran fordul elő demyelinizáló polineuropathia. A betegségek csoportjába tartozik - neuromuszkuláris patológiák.

A férfiakat kétszer kevésbé érinti, mint a férfiak. Jellemzője a karok és lábak motoros aktivitásának csökkenése a bénulásig, az érzékenység csökkenése. Az időben történő diagnózis, a korai kezdet és a rendszeres kezelés esetén az élet prognózisa meglehetősen kedvező.

Demyelinizáló polyneuropathia

Az autoimmun faktorok által okozott myelin hüvely fokozatos megsemmisítését demyelinizáló polineuropátiának nevezik. A betegség visszatérő jellegű. Az észlelés átlagéletkora 47 év. Az eseteket és a korai eseményeket azonban leírták. A legsúlyosabb pálya jellemző az 50 év feletti emberek számára. Rosszabbá teszik a drogterápiát is.

A patológia egy bizonyos számú perifériás ideg vereségéhez vezet, a motoraktivitással és az érzékszervi érzékeléssel kapcsolatos jeleket továbbítja. A gerincvelő és az agy érintetlen marad.

A kurzus jellege a betegség három formáját javasolja - akut, szubakut és krónikus. Az első jellemzi a patológia gyors, sőt gyors fejlődését. Legfeljebb négy hét szükséges ahhoz, hogy a tünetek teljes erővel jelennek meg.

A szubakut lassabban halad, a jelek hat hónapon belül jelennek meg és nőnek. Több év alatt kialakul a krónikus demyelinizáló polyneuropathia. A tanfolyam rejtett, szinte észrevehetetlen.

A polyneuropathia kialakulásának jellege az ideggyulladás típusától függ. Az érzések érzékeléséért és átadásáért felelős idegszálak vereségével érzékeny polinuropátiáról beszélnek. A motorszálak károsodása esetén - a motoron. Egy kombinált károsodás arra utal, hogy az érzékszervi-motoros patológia kialakul. Vannak vegetatív formák is.

Az idegsejt hosszú folyamatának testének túlnyomó károsodása lehetővé teszi az axonális formáról való beszélgetést. A myelin megsemmisítése a demielinizációról szól. Bizonyos helyzetekben izolált, axon-demyelinizáló patológia izolálódik.

A betegség lefolyása lehet atípusos és klasszikus.

A klasszikus károsodás a végtagok minden részének gyengeségének növekedéséhez vezet, és csökkenti az érzékenységüket. A tünetek növekedése lépésekben történik.

Az atipikus jellemzőket a lábak, a lábak, az alkarok, a kezek izmainak aszimmetrikus károsodása jellemzi. Néha a végtagok bizonyos részei, például a váll vagy a hát alsó részének helyi megsértése van. Ez a forma olyan betegségeket tartalmaz, amelyek csak érzékenyek vagy csak motoros idegek.

Fejlesztési mechanizmus

A krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia kialakulásának alapja számos tényező kombinációja:

  1. Súlyos helyzetek, sérülések, betegségek (rák, cukorbetegség), személy mentális és érzelmi kimerítése és kimerüléshez vezetnek.
  2. Fertőzés a szervezetbe, amely fehérjét tartalmaz, ami szerkezetileg hasonló az emberi fehérjékhez.
  3. Genetikai hajlam.

A faktorok, az idegfolyamatok kombinált hatásai miatt a mielin-hüvely megsemmisül, vagy a myelin termelés csökken. Ezek közül a folyamatok közül melyik elsődleges a betegben, különböző okokból és nem mindig nyilvánvaló. Például, a folsav hiányával és néhány vitaminnal rendelkező alkoholizmusban szenvedő beteg elsősorban a myelin termelés megsértését jelenti.

Úgy véljük, hogy bizonyos tényezők hatására a mielin antigének előállítása megkezdődik. Ezt valószínűleg egy hasonló fehérjével vagy egy specifikus belső rendellenességgel fertőzött fertőzés okozza. Ennek eredményeképpen a myelin fehérje a szervezetben kórokozóvá válik. Az ideg területén felhalmozódnak a Th1 típusú sejtek, áthatolva a hematoneurológiai gáton. Gyulladás alakul ki, ami a mielin megsemmisítéséhez és a termelés megszakításához vezet.

okok

Nem mindig nyilvánvaló, hogy mi okozza a demielinizáló polineuropátiát, gyakran számos tényező fontos szerepet játszik. A legfontosabb okok közé tartoznak a fertőző betegségek: influenza, HIV, herpesz.

Gyakran előfordul, hogy a betegség a cukorbetegség és az anyagcsere-rendellenességekkel kapcsolatos betegségek hátterében alakul ki.

Alkohol, bizonyos gyógyszerek, nehézfémsók, higany toxikus neuropátia alakul ki.

A CIDP a traumatikus tényezők hatása miatt is megnyilvánul. Hatásuk kétféleképpen követhető: az idegszálak károsodás következtében történő közvetlen megsemmisülése, valamint a sebbe történő fertőzés.

Az allergiás eredetű polineuropátia túlnyomórészt a vakcinázás után alakul ki, a test fokozott érzékenységével a beadott gyógyszerrel szemben.

A genetikai tényezők provokálják a patológia kialakulását, az erős érzelmi és mentális, súlyos fizikai terheléssel járó helyzeteket. A hormonális rendellenességek következtében a fejlődés kockázata nő.

tünetek

Nem valószínű, hogy bárki emlékezne arra a pillanatra, amikor elkezdte jelezni a polyneuropathia jeleit. Elkezd figyelni a problémákra, amikor a gyengeség miatt nem léphet fel a lépcsőn, elveszíti az írási képességét, hogy kis tárgyakat vegyen.

A HVDP tünetei attól függnek, hogy milyen idegeket érint. A motoros szálak patológiájával az izomgyengeség jelenik meg. Egy személy elveszíti a képességét, hogy önállóan mozogjon, üljön le. Gyakran fájdalom van. A reflexek száma csökken. Van egy rázkódás, amikor egy kar vagy lábat egy bizonyos helyzetben tart. Van egy beszédbetegség, vizuális zavarok.

Az érzékszervi idegek legyőzése sok esetben zsibbadással, a kezek, lábak és lábak égő érzésével, valamint a hidegrázás érzésével jár.

A gyanús gyulladásos folyamatok az autonóm idegrendszerben lehetnek a bőr, az ödéma, az ujjak fehér színének őrlése.

diagnosztika

A betegség diagnózisát és okát a tünetek elemzése és a különböző kutatási módszerek alkalmazása határozza meg. A diagnózis részeként tisztázzák a demyelizáló polyneuropathia okát, meghatározzák a sérülés mértékét:

  1. Elektrofiziológiai módszerek. A neurofiziológiai tünetek tisztázódnak, beleértve a vezetőképesség, a megszakítás, az impulzusok blokkolásának csökkenését.
  2. Cerebrospinális folyadék elemzése. A vizsgálat elvégzése során a CIDP jelek jelenlétét észlelik a cerebrospinális folyadékban: a fehérjék, az antigének, a leukociták és a sejtstruktúrák maradványainak növekedése. Ez a módszer nem mindig tekinthető informatívnak a polyneuropathia szempontjából.
  3. Biopszia. A vizsgálat során vegyünk egy mintát a szálból. Az axonok vagy a myelin köpeny károsodásának jeleit érzékeli. A legjelentősebb változások az idegek mély részén vannak, de helyzetük miatt nem mindig állnak rendelkezésre elemzésre. Biopsziát végzünk, ha az elektrofiziológiai kutatások eredményeképpen két idegben egy rendellenesség észlelhető.
  4. Mágneses rezonancia képalkotás. A kapott képek azt mutatják, hogy a gerincvelőből származó idegek gyökerei meghosszabbodnak, az idegrostok egyes részei, az ödéma, a gyulladás jelei növekednek.

A különböző kutatási módszerek rendelkezésre állása ellenére nem mindig lehet gyorsan meghatározni a helyes diagnózist. Az atipikus formák jelenlétének bonyolult diagnózisa.

kezelés

A polyneuropathia prognózisának javításában kulcsfontosságú tényező azonnali kezelés. Célja a demyelinizáció megállítása, az axonok megsemmisítése.

Kábítószer-kezelés

Hormonterápiát, plazmaferézist végzünk, immunoglobulin G-ot használunk, egyes esetekben monoterápiát jelezünk, másoknál három módszer kombinált alkalmazása javasolt.

A glükokortikoszteroidok túlnyomórészt a betegek állapotának javulása az 1,5-2 hónapos kezelés után. A tünetek eltűnnek, vagy másfél évig tartó kezeléssel jelentősen csökkennek. A visszavonás hátterében lehetséges visszaesések. A hormonterápiát a nyomás, csontszövet-sűrűség, vérszám folyamatos figyelemmel kísérése mutatja. Ennek a módszernek a problémája az ellenjavallatok és mellékhatások nagy száma.

A plazmaferezis lehetővé teszi a vér antigénekből, toxinokból történő tisztítását. Hatékony módszernek tekinthető, de hatása rövid ideig tart, ezért ajánlatos megismételni. A vizsgálat kezdeti szakaszában az eljárást hetente kétszer, a tünetek csökkentése után végezzük - havonta. A plazmaferezist közvetlenül a diagnózis után ajánljuk.

A betegek mintegy 60% -ában az immunoglobulin G beadása hatékony volt, ennek a módszernek az előnye a mellékhatások kis száma. Gyermekek gyakran immunszuppresszív terápiát kapnak.

A tüneti kezeléshez az izomfájdalmat csökkentő gyógyszereket használnak. Az antikolinészteráz készítményeket (Neuromidin, Axamon) mutatjuk be. Céljuk a központi idegrendszer stimulálása és az izomtónus javítása.

Csökkentse a fájdalmat, a melegítő izmok hozzájárulnak a kenőcshöz. Adja meg különösen a Kapsikam-ot. További gyógyszerek alkalmazása a fő ok miatt, ami a betegséget okozza. A vitaminok, antioxidánsok, gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcserét.

fizikoterápia

Az elektroforézist az idegimpulzusok átvitelének stimulálására használják. Enyhe hatás növeli az oxigén és a tápanyagok véráramlását az érintett testrészekhez.

A mágneses terápia lokálisan működik, javítja az anyagcserét és az idegimpulzusokat. Az izomszövet helyreállítása után az atrófia után masszázs van feltüntetve, különösen, ha nem lehet gyakorolni.

A vérellátás javítása, az izomerõ normalizálása és a gyaloglás újra elkezdése segíthet a fizioterápiában.

megelőzés

A demyelinizáló polyneuropathia kockázatának csökkentése érdekében hajtsa végre a következő tevékenységeket:

  • a mérgező anyagokkal kapcsolatos munkához védőruházatot kell használni;
  • ne igyon alkoholt;
  • csak a vényköteles gyógyszereket szedje;
  • aktív életmódot vezet;
  • A menüben zöldségek és gyümölcsök szerepelnek;
  • nem teszik lehetővé az akut betegségek átmenetét a krónikus formába;
  • az egészség állapotának ellenőrzése.

kilátás

A patológia krónikus, a visszaesés gyakorisága a kurzus jellegétől függ. Megjegyezzük, hogy már az első évben a betegek fele ismételten jelentkezett a betegségben. Ez gyakrabban fordul elő, ha a terápia megszűnik.

A prognózis kedvezőbb azokban az esetekben, amikor a tünetek lassan emelkedtek, és a betegség elleni küzdelem korai szakaszban kezdődött, és nem áll meg. Fontos figyelmet fordítani a neurológiai rendellenességeket jelző első jelek megjelenésére.

Jobb kilátások a fiatalok számára, hosszú távú remissziójuk van. Az idősek fejlődése esetén a gyulladásos polyneuropathia irreverzibilis neurológiai rendellenességekkel jár, ami fogyatékossághoz és bizonyos esetekben halálhoz vezet.

A demielinizáló polyneuropathia kialakulása olyan gyulladásos folyamatokhoz kapcsolódik, amelyekből a perifériás rendszer szenved. Az izmok gyengülnek, a paresis fejlődik. Ennek eredményeként egy személy elveszíti a képességét, hogy önállóan mozogjon, álljon, üljön. Nem mindig lehetséges megszabadulni a betegségtől, de az orvos által előírt gyógyszerek használata lehetővé teszi a remisszió elérését és a visszaesés csökkentését.

A cikk elkészítéséhez a következő forrásokat használták:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Súlyos a demielinizáló és vegyes polineuropathiák formái // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. A krónikus demyelinizáló polineuropátiák diagnózisának és kezelésének modern szempontjai // Kazahsztán idegsebészeti és neurológiai újsága - 2016.