Axonális neuropathia

Szklerózis

A neuropátia az ideg súlyos károsodása, ami nagyban befolyásolja az egész emberi idegrendszer teljes működését. Ez a zavar a legtöbb esetben rendkívül nehéz, sok oka van. Emellett a betegség különböző megnyilvánulásokban és variációkban is kifejeződik. Bár minden gyakori neuropátiás típusnak bizonyos tünetei vannak, a betegséget nehéz diagnosztizálni.

A diagnózis meghatározása után a neuropátia kialakulásának prognózisa nagyon tisztázatlan, mivel a rendellenesség mindig másképpen jelenik meg. Sok beteg panaszkodik a lábak és a karok elég fájdalmas és kellemetlen érzései miatt. Olyan, mint a súlyos zsibbadás, észrevehető bizsergés, hosszan tartó viszketés és a homok szokatlan hatása a cipőben a gyaloglás közben.

Kétféle neuropátia létezik. Az egyetlen ideg károsodásával mononeuropathiáról beszélnek. Ha többszörös vagy csak néhány ideg elpusztul, diagnosztizálódik a polyneuropathia. Általában a neuropátia pontosan az idegsejtek, vagy a mielinhéj elpusztításának következménye. A perifériás idegek speciális sejtfolyamatok, nevezetesen idegsejtek, amelyek hasonlítanak a szokásos elektromos vezetékekre. A myelin ezeket az idegvezetékeket egyfajta elkülönítésként használják.

Az axonális neuropátia klinikai képe

Ha az ideg munkáját súlyosan károsítja a szorítás vagy a nyújtás, az axonális neuropátia diagnosztizálódik. A bizsergés, zsibbadás jelei is vannak, és a legtöbb beteg panaszkodik a végtagok égő érzésére. Néha ez a betegség befolyásolja egyes belső szervek munkáját. A végtagokban érezhető tünetek különböző fokú fájdalommal rendelkezhetnek. Kivételes esetekben axonális neuropátia, viszketés, valamint a krónikus fájdalom a fő tünetekkel együtt.

Általában a súlyos axonkárosodás jelentős idegi sérülés következménye. Az ideg anatómiai szerkezetét a nyúlás vagy enyhe megnyomással megőrzi. Az ilyen ideg funkcióinak helyreállítása néhány perctől egy hónapig terjedő időszakban lehetséges, az ödéma súlyosságától és az ischaemia mértékétől függően. A súlyosabb sérülések azonban, például egy erős ütés után, jelentősen megzavarhatják a maguk axonjainak szükséges integritását, de a myelin hüvely nem sérült.

Sok idegsejt súlyos disztális repedése gyakran előfordul az ideg degenerációja során. Ezt a patológiát Waller újjászületésének nevezik. Ez az idegregeneráció a myelin tartósított héjakban lévő axonok növekedésére jellemző. Ebben az esetben az axonok csak a közvetlen terminál elágazásuk irányában nőnek, naponta körülbelül 1 mm-rel.

Még erősebb sérüléssel megfigyelhető a neuromesis, vagyis az egész ideg teljes anatómiai törése. Ezt gyakran az elkerülhetetlen Walleriai újjászületés követi. Úgy véljük, hogy az axonok szükséges regenerációja súlyos sérülés miatt mindig hiányos. Egyes motorszálak néha érzékeny szálakat cserélhetnek, vagy akár az ún.

Az axonális degeneráció teljesen más mechanizmus az axonális neuropátia kialakulásához. Ez a degeneráció a tipikus metabolizmus súlyos megsértése miatt következik be közvetlenül a neuron testében. Következésképpen a szükséges axoplazmatikus áramot jelentősen megnehezíti. Az ideg legtávolabbi nagy területei mindig elsőként szenvednek, majd az ilyen veszélyes folyamat a proximális irányban is terjed.

Ezt a mechanizmust a disztális axonális neuropátiák fő tényezőjének tekintjük. A motoros neuropátiákban a motoros idegsejtek jelentős károsodása a gerincvelő különböző betegségeinek tulajdonítható, ha a klinikai képet csak idegkárosodás okozza. Ezért az ilyen típusú betegségeket az axonális neuropátiákkal együtt is figyelembe vesszük.

Meg kell jegyezni, hogy a motoros axonális neuropátiák jellemző tünetei a fasculáció, az atrófia és az izomgyengeség. Ha súlyos esetekben hosszabb károsodás következik be, akkor minden ínflex reflexe észrevehetően gyengül. Gyakran előfordul, hogy a reflexek elvesztése általában csak a betegség elején jelentkezik. Megfigyelték, hogy a szenzoros típusú axonális neuropátiáknál gyakran különböző érzékenységi zónákat sértenek, közel azonos mértékben.

A Schwann-sejtek másodszor szenvednek disztális axonális neuropátiákkal és Waller-féle degenerációval. A legtöbb esetben számuk csökken, vagy teljesen eltűnnek.

Szakértői szerkesztő: Pavel Alexandrovich Mochalov d. m. n. általános orvos

oktatás: Moszkvai Orvosi Intézet. I. Sechenov I., specialitás - „Orvostudomány” 1991-ben, 1993-ban „Foglalkozási betegségek”, 1996-ban „Terápia”.

Axonális polyneuropathia: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Axonális polyneuropathia - a motor, az érzékszervi vagy autonóm idegek károsodásával járó betegség. Ez a patológia az érzékenység, a bénulás, az autonóm zavarok megsértéséhez vezet. A betegséget mérgezés, endokrin rendellenességek, vitaminok hiánya, az immunrendszer meghibásodása, a keringési zavarok okozzák.

Megkülönböztetjük az axonális demyelinizáló polineuropátia akut, szubakut és krónikus lefolyását. Bizonyos esetekben a patológia gyógyul, de néha a betegség örökre marad. Vannak primer axonális és demielinizáló poliauropathiák. A betegség kialakulása során a demyelinizációt másodlagosan hozzáadjuk az axonához, és az axonális komponenst másodlagosan hozzáadjuk a demielinizálóhoz.

Az axonális polyneuropathia tünetei

Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulása:

  1. A végtagok vénás vagy spasztikus bénulása, izomrángás.
  2. Keringési zavarok: a kéz és a láb duzzanata, szédülés emelkedéskor.
  3. Érzékenységváltozás: bizsergő érzés, libabőr, égő érzés, tapintási, hőmérsékleti és fájdalomérzet gyengülése vagy erősödése.
  4. A járás, beszéd megsértése.
  5. Növényi tünetek: tachycardia, bradycardia, túlzott izzadás (hiperhidrosis) vagy szárazság, blanching vagy bőrpír.
  6. Az erekcióval vagy ejakulációval kapcsolatos szexuális zavarok.
  7. A bél, a hólyag motoros funkciójának megsértése.
  8. Szájszárazság vagy fokozott nyálmirigy-kialakulás, a szemelhelyezési zavar.

Itt olvashat az axonopátia okairól és tüneteiről.

Az axonális polyneuropathia károsodott idegek működését károsítja. A perifériás idegek felelősek az érzékenységért, az izommozgásért, a vegetatív befolyásért (az érrendszer szabályozásával). Ezzel a betegséggel ellentétben az idegek vezetésével az érzékszervi zavarok jelentkeznek:

  • libabőr (paresthesia);
  • növekedés (hyperesthesia) érzékenység;
  • az érzékenység csökkenése (hipesztézia);
  • az érzékszervi funkció elveszítése a tömítések vagy zokni típusai szerint (a páciens nem érzi a tenyerét vagy lábát).

A vegetatív szálak vereségével a vaszkuláris tónus szabályozása nincs szabályozva. Végül is, az idegek szűkíthetik és meghosszabbíthatják az ereket. Az axonális demyelinizáló polineuropathia esetében kapilláris összeomlás történik, ami szöveti duzzanatot eredményez. A víz felhalmozódása miatt a felső vagy alsó végtagok mérete nő.

Mivel egyidejűleg az összes vér összegyűlik az érintett testrészekben, különösen az alsó végtagok polyneuropathiája esetén, szédülés lehetséges, amikor feláll. Lehetséges az érintett területek bőrének bőrpírja vagy elhomályosodása a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegek működésének elvesztése miatt. A trófiai szabályozás eltűnik, ami eróziós-fekélyes elváltozásokat eredményez.

Jellemző jelei! A mozgási zavarok az alsó végtagok, karok axonális polineuropathiájára is jellemzőek. A lábak és a karok mozgásáért felelős motorrostok sérülése izmaik bénulásához vezet. Az immobilizálódás az izmok merevségének bizonyulhat - spasztikus bénulással és relaxációjukkal - flaccid paresis. Mérsékelt mértékű károsodás is lehetséges, amely esetben az izomtónus gyengül. A dudor és a periostealis reflexek egyaránt erősödhetnek és gyengülhetnek, néha egy neurológus vizsgálata során ezek nem figyelhetők meg.

Szintén előfordul a koponya-idegek (NN) sérülése. Ezt a süketség (a 8. pár patológiája esetén - a cochlearis ideg előtt) megnyilvánulása, a nyelv hyoidizmájának és izmainak paralízise (12 pár CN szenved), a nyelési nehézség (9 pár CN). Az okulomotoros és a trigeminális, az arc idegei is szenvedhetnek, ez az érzékenység és a bénulás változása, az arc aszimmetriája, az izomrángás.

Az alsó végtagok axonális demyelinizáló polineuropathiájában a sérülés karjai aszimmetrikusak lehetnek. Ez több mononeuropathiával történik, amikor a ponty-radiális, térd, az Achilles-reflexek aszimmetrikusak.

okok

A polyneuropathia eredete eltérő lehet. Fő okai a következők:

  1. A fogyás, a B1-vitamin, a B12 hiánya, a disztrófiához vezető betegségek.
  2. Mérgezés ólom, higany, kadmium, szén-monoxid, alkohol, foszfor-szerves vegyületek, metilalkohol, gyógyszerek.
  3. A keringési és nyirokrendszerek (lymphoma, myeloma) betegségei.
  4. Endokrin betegségek: cukorbetegség.
  5. Endogén mérgezés vesekárosodásban.
  6. Autoimmun folyamatok.
  7. Foglalkozási veszélyek (rezgés).
  8. Amyloidosis.
  9. Örökletes polyneuropathia.

A B-vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiányosságai kedvezőtlenül befolyásolhatják az idegszálak vezetőképességét és neuropátiát okozhatnak. Ez a krónikus alkoholos mérgezés, a bélbetegség, az abszorpció romlása, a bélrendszeri invázió, a kimerültség.

Neurotoxikus anyagok, mint például a higany, az ólom, a kadmium, a szén-monoxid, a szerves foszforvegyületek, az arzén sérti az idegszálak vezetőképességét. A metil-alkohol kis adagokban neuropátiát okozhat. A neurotoxikus gyógyszerek (aminoglikozidok, arany sók, bizmut) által okozott drogpolinuropathia szintén jelentős szerepet játszik az axonális neuropátiák szerkezetében.

Cukorbetegségben idegrendszeri zavar jelentkezik a zsírsav-metabolitok, a keton testek neurotoxicitása miatt. Ez annak köszönhető, hogy a glükózt nem lehet fő energiaforrásként használni, hanem az oxidált zsírok helyett. A veseelégtelenségben kialakuló urémia szintén rontja az idegek működését.

Az autoimmun folyamatok, amelyekben az immunrendszer saját idegrostjait támadja meg, szintén szerepet játszhat az axonális polyneuropathia patogenezisében. Ez előfordulhat az immunitás kiváltása által az immunstimuláló módszerek és a gyógyszerek gondatlan használata által. Az autoimmun betegségekre hajlamos emberek induló tényezői közé tartozhatnak az immunstimulánsok, az oltás, az autohemoterápia.

Az amiloidózis olyan betegség, amelyben a szervezet amyloid fehérjét gyűjti össze, amely megzavarja az idegszálak működését. Előfordulhat a myeloma multiplexben, a limfómában, a hörgőkben, a krónikus gyulladásban a szervezetben. A betegség örökletes lehet.

diagnosztika

A terapeutának meg kell vizsgálnia és megkérdőjeleznie kell a beteget. Az idegek működését zavaró orvos - neuropatológus, az ín és a periostealis reflexek ellenőrzése, szimmetria. Szükséges differenciáldiagnózis elvégzése sclerosis multiplexben, traumás idegkárosodásban.

Laboratóriumi vizsgálatok az urémiás neuropathia diagnosztizálására - a kreatinin, a karbamid, a húgysav szintje. Ha a cukorbetegség gyanúja merül fel, a vér az ujjától a cukorhoz, valamint a vénából származó glikált hemoglobinhoz adják. Mérgezés gyanúja esetén mérni kell a mérgező vegyületek elemzését, részletesen meghallgatják a pácienst és a hozzátartozóit.

Tudja meg, hogyan befolyásolja a Kombilipen az idegrendszert. Melyik jobb: Combilipen vagy Milgamma?

Miért nehezen lenyelhető, olvasd el itt.

Ismerje meg a simpta-mellékvese-válság megnyilvánulásait és kezelését ebben a cikkben: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. A patológia megelőzése.

Axonális polyneuropathia kezelése

Ha axonális polyneuropathiát diagnosztizálnak, a kezelésnek átfogónak kell lennie, ami az okot és a tüneteket befolyásolja. B-vitaminokkal, különösen krónikus alkoholizmus és dystrophia terápiás kezelése. A pelyhes paralízishez kolinészteráz inhibitorokat használnak (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). A spasztikus bénulást izomrelaxánsok és görcsoldó szerek kezelésével kezelik.

Ha a polyneuropathiát mérgezés okozza, használjon specifikus antidotumok, gyomormosás, kényszer diurézis az infúziós terápia során, peritoneális dialízis. Nehézfém-mérgezés esetén a thetacin-kalciumot, a nátrium-tioszulfátot, a D-penicillamint használják. Ha a mérgezés foszfoszorganikus vegyületekkel történt, akkor atropinszerű szereket alkalmazunk.

Az autoimmun neuropátiák kezelésére glükokortikoid hormonokat használnak. A diabéteszes neuropathiában hipoglikémiás gyógyszerek (Metformin, Glibenclamide), antihypoxánsok (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) kezelése szükséges. A folyamatos mászás, a bőrégés, a zsibbadás vagy az érzékenység elvesztése, a mozgási rendellenességek a neurológus által kezelt polyneuropathia tünetei.

A neuronális károsodás axonális típusa

Az idegszál axiális hengerének károsodása axon típusú idegkárosodást okoz. Ez a fajta károsodás toxikus, diszmetabolikus neuropátiákban fordul elő, ideértve az alkoholos etiológiát, a periarteritis nodosa, az uremia, a porfiria, a cukorbetegség és a rosszindulatú tumorokat. Ha a mielinhéj károsodása befolyásolja az idegimpulzusok csökkentését vagy blokkolását, például az agykéregtől az izmokig tetszőleges motorvezérlés jeleinek vezetése, akkor az axonkárosodás károsítja az axon trofizmust és az axonális transzportot, ami az axon-ingerlékenység csökkenéséhez vezet, és ennek megfelelően az érintett térségben való aktiválásának lehetetlensége és távolabbi elhelyezkedése. Az axon ingerlékenységének megsértése azt eredményezi, hogy nem képes rá gerjeszteni. Az idegek mentén az impulzus sebességének normál értékeinek megőrzése a sérülés axonális típusában a fennmaradó nem érintett szálak vezetőképességéhez kapcsolódik. Az összes idegszál teljes axonkárosodása a válasz teljes hiányához vezet (az ideg villamos ingerlékenységének teljes elvesztése) és a vezetési sebesség ellenőrzésének képtelensége. Az axonális károsodás az axonális transzport és az izomra gyakorolt ​​másodlagos trofikus és információs hatások megsértését vonja maga után. A denervált izomban axonkárosodással denaturációs jelenségek fordulnak elő. Az akut denervációban az első 10-14 napon belül nincs változás az izomban, mivel az axonális áram a fennmaradó erőforrásokat használja. Ezután a denerváció első szakaszában az izmok, amelyek elveszítik a szervező idegszabályozást, megpróbálnak humorális szabályozási tényezőket használni, és ezáltal növeli annak érzékenységét a külső humorális hatásokkal szemben. Az izom transzmembrán potenciáljának csökkentése és a depolarizáció kritikus szintjének gyors elérésének lehetősége a spontán aktivitás megjelenését eredményezi fibrillációs potenciálok és pozitív éles hullámok formájában. A fibrillációs potenciálok a denerváció első szakaszában keletkeznek, és tükrözik az izomrostok dystrofikus folyamatait. A folyamatos denerválás során a fibrilláció potenciáljának gyakorisága növekszik, és az izomsejtek halálával pozitív éles hullámok jelennek meg. Az axonkárosodás értékelésekor nagyon fontos három jellemző meghatározása: súlyosság, reverzibilitás és prevalencia a zavaros ingerlékenység axonja mentén. A három ingerlékenység paraméterének értékelése lehetővé teszi a sérülés súlyosságának, prevalenciájának és regressziójának lehetőségét.

Az axon-ingerlési zavarok súlyosságát korábban a klasszikus elektrodiagnosztika módszerével határoztuk meg. Egy külső villamos inger, amely képes egy axont aktiválni (akciós potenciál létrehozása), minimális intenzitását jellemzi az ingerlékenység szintje. Az elektromos inger intenzitását két paraméter határozza meg: az áram nagysága és hatásának időtartama, azaz az idegesítő impulzus időtartama. Általában mérsékelt áramintenzitás esetén az ideg érzékeny a rövid időtartamú impulzusokra (akár 0,01-0,1 ms), az izom csak a hosszú időtartamú áramra (20-30 ms) érzékeny. Nagyon fontos, hogy az izom stimulálása a motorpontban nem az izom közvetlen stimulációja, hanem az axon termináljain keresztül közvetíti, és valójában az axon, és nem az izom ingerlékenységének vizsgálata. Az axon-ingerlékenység függését az áram nagyságától és az impulzus időtartamától „Erő-időtartamnak” nevezik (13. ábra).

Ábra. 13. Az „erő-időtartam” görbe - az ideg-ingerlékenység függése

az áram nagysága és az impulzus időtartama (LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - részleges denerváció (görbe szünetel),

3 - teljes denerváció

Az izom denerváció diagnosztizálására korábban használt klasszikus elektrodiagnosztika módszere az alacsony küszöbű (alacsony myelinizált) axonok ingerlékenységének meghatározására épül, azaz minimális mértékű izomaktiválás, amikor impulzusáramot alkalmazunk. A minimális izomaktiválódás vezérlését vizuálisan, áramlást alkalmazva hajtottuk végre az izom motorpontjában. A működési áram erőssége 0 és 100 mA között van, az impulzus időtartama 0,05 ms és 300 ms között van, a 300 ms időtartamú impulzusáram állandó árammal egyenlő. A minimálisan látható izomösszehúzódást okozó minimális áramot (300 ms), amely a motorponton a katódtól a minimálisan látható izomösszehúzódást okozza, nevezik reobase-nak. Axonkárosodással (denervációval) a reobáz csökken, azaz kevesebb DC-teljesítményre van szükség a minimális izomösszehúzódáshoz, mivel a depolarizáció kritikus szintje könnyebb elérni. Az axonkárosodás (denerváció) leginkább informatív mutatója a rövid ideig tartó impulzusáramra kifejtett ingerlékenység. Ebben a tekintetben a kronaxia indikátora került bevezetésre - a minimálisan látható izomösszehúzódáshoz szükséges két reobázis áramimpulzusának minimális időtartama. Az axonkárosodás (denerváció) esetén a kronaxia indexe nő. A rheobáz és a kronaxia indikátorainak összehasonlítása az „erő-időtartam” görbével megfigyelhető, hogy a reobáz és a kronaxia a görbe pontjai. Így a reobáz és a kronaxia az axonális károsodás értékelésének indikatív indikátorai. Jelenleg az erő-időtartam görbe értékelését több okból sem hajtják végre:

* a módszer az izomaktiválás (vizuális) szubjektív kritériumain alapul;

* a vizsgálat jelentős összetettsége;

* az eredmények értelmezésének kétértelműsége, mivel az idegszálak érintetlen idegszálainak részleges megőrzésével az erő-időtartam görbe az érintett és a nem érintett rostok ingerlékenységének összegét képviseli. Az érintetlen szálak ingerlékenysége a görbe bal oldalát képezi (rövid impulzusok esetén) és az érintett rostok ingerlékenységét - a görbe jobb oldalát (hosszú impulzusok esetén);

* elegendő tehetetlenség a görbe változásában a reinnervációs folyamat értékelésében az EMG tűvel összehasonlítva;

* a modern kutatási eszközök hiánya. A korábban használt eszköz UEI-1 alapvetően morálisan és fizikailag elavult, mivel a megjelenése több mint 15 évvel ezelőtt megállt.

A stimulációban az EMG-ben az M-válasz vizsgálatában gyakrabban 0,1 ms ingereket alkalmaznak, míg a stimulátor által az EMG-telepítésben generált maximális impulzus időtartama 1,0 ms. Az M-válasz szupramaximális stimulációs módban történő regisztrálásakor az összes izomot innerváló axon aktiválódik. Az összes axon vereségével az M-válasz hiányzik. Az ideg axonjainak egy részének vereségével alacsony amplitúdójú M-válasz regisztrálódik, mivel az érintett axonok csökkentik vagy elveszítik az ingerlékenységüket. Az axonális részleges károsodás stimulálása Az EMG diagnózisa előnyben van a klasszikus elektrodiagnosztikával szemben, mivel lehetővé teszi, hogy figyelembe vegyék az M-válaszhoz való hozzájárulást nemcsak az alacsony küszöbértékű axonok (motoregységek), hanem a magas küszöbértékű magas myelinizált rostok esetében is. A klasszikus elektrodiagnosztika lehetővé teszi, hogy csak az alacsony küszöbértékű alacsony myelinizált rostok ingerlékenységét értékeljük. Figyelembe véve azt a tényt, hogy az erősen myelinizált szálak axonjait érintik, amikor elveszítik a kapcsolatot a neuron testtel az unyynelinizálatlan (alacsony küszöbértékű) szálak előtt (Ye.I. Zaitsev, 1981), azzal érvelhetünk, hogy az M-válasz paraméterek becslésére szolgáló módszer érzékenyebb, mint a klasszikus elektrodiagnosztika.

Az axon izgalmasságának megsértésének visszafordíthatósága rosszul megértett terület, annak ellenére, hogy a klinikán nagy jelentősége van. Perifériás idegsérülések, polyneuropathia, mononeuropathia, poliomielitisz szindróma esetén az úgynevezett axonális károsodást gyakran regisztrálják, azaz a disztális M-válasz amplitúdójának csökkenése az impulzusvezetés viszonylag intenzív sebességével az ideg mentén és az M-hullám alakja mentén. Az M-válasz amplitúdójának ilyen csökkenése kombinálódik az axonok egy részének ingerlékenységének csökkenésével vagy elvesztésével. A Gyermekfertőzések Intézetének neuroinfekcióinak klinikájában szerzett tapasztalatok azt mutatják, hogy az axonok károsodott ingerlékenysége a sérülés akut periódusában bizonyos esetekben visszafordíthatatlan és az axon halálához vezet, további kompenzációs reinnervációval. Más esetekben az ingerlékenység zavarása reverzibilis, az axon halálát nem fordul elő, és a funkciók romlása gyorsan helyreáll. A neurológiában az „axonkárosodás” kifejezést az axon irreverzibilitásának és a sérülések súlyosságának szinonimaként használják, amely az ilyen típusú lézió gyakori kijelentésével társult a betegség kezdetétől (léziótól) viszonylag későn - 1-2 hónap, amikor az axon gerjesztési zavarok reverzibilitási ideje véget ér. A páciensadatok elemzése az ideg ideggyulladásában bekövetkező dinamikában, akut gyulladásos polyneuropathia, kísérleti és klinikai szakirodalmi adatok arra utalnak, hogy az axon-ingerlési zavarok dinamikája a következő. Az axonkárosodás a gyors axonális szállítás első helyén zavart okoz, ami 5-6 napon belül az ideg axonok egy részének ingerlékenységének részleges csökkenéséhez vezet egy rövid időtartamú impulzusáramhoz (0,1 ms), viszonylag hosszú ideig tartó impulzusokra (0,5 ms). A 0,5 ms impulzusokkal végzett stimuláció során az ideg összes axonja aktiválódik, és az M-válasz amplitúdója megfelel a standard értékeknek. Ezek a változások további káros hatások hiányában reverzibilisek. A károsító tényezőnek való folyamatos és növekvő expozícióval az axon-ingerlékenység nagyobb mértékben csökken, és érzéketlen a 0,5 ms-os impulzusokra. A károsító tényező meghosszabbítása 3-4 héten keresztül visszafordíthatatlan következményekkel jár - axon degeneráció és az úgynevezett axonális károsodás kialakulása. Tehát az axonális lézió reverzibilis stádiuma (legfeljebb 3 hét) funkcionális axonális károsodásnak, és irreverzibilisnek (3 héten át) - strukturális axonális károsodásnak nevezhető. Azonban a sérülések reverzibilitása a sérülés akut stádiumában nemcsak a sérülés időtartamától és súlyosságától, hanem a sérülés sebességétől is függ. Minél gyorsabb a vereség, annál gyengébb a kompenzációs-adaptív folyamatok. Ezeket a jellemzőket figyelembe véve az axonális lézió reverzibilitásának javasolt elkülönítése még az ENMG használatakor is meglehetősen önkényes.

A gyulladásos, dysmetabolikus, toxikus neuropátiák során figyelembe kell venni az axon ingerlékenységének a longitudinális ideg mentén történő megsértését. Az axon-lézió disztális típusát gyakrabban észlelik az idegekben, a leghosszabb idegszálhosszúsággal, amit disztális neuropátiának nevezünk. A neuron testét érintő káros tényezők az axonális transzport romlásához vezetnek, amely elsősorban az axon disztális szakaszait érinti (P.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Ezekben az esetekben klinikailag és elektrofiziológiai szempontból disztális axon degeneráció (strukturális axonkárosodás) észlelhető az izom denerváció jeleivel. A gyulladásos neuropathiában szenvedő betegek akut stádiumában szintén kimutatható egy disztális típusú axon-ingerlési zavar. Azonban csak elektrofiziológiailag érzékelhető, reverzibilis és nem érhető el klinikailag jelentős szint (funkcionális axonkárosodás). Az axon-lézió disztális típusát gyakrabban rögzítik az alsó végtagokban. A felső végtagokban a gyulladásos neuropátiák gyakran szenvednek a proximális idegszálból, és a lézió demielinizáló.

Az elváltozások axonális és demyelinizáló típusai gyakorlatilag nem találhatók meg. Gyakran az idegkárosodás az egyik kárfajta túlsúlyával keveredik. Például diabéteszes és alkoholos polyneuropathiában a sérülésváltozatok mind axonális, mind demyelinizáló rendellenességekkel rendelkezhetnek.

Hozzáadás dátuma: 2016-03-27; Megtekintések: 7259; SZERZŐDÉSI MUNKA

Axonális polyneuropathia és tünetei kezelése

A polineuropátia olyan komplex folyamat, amely akkor fordul elő, amikor a perifériás idegrendszer egészére hatással van, valamint az egyéni idegrostokra és az ereket tápláló vérerekre. Az axonális és a demyelinizáló polyneuropathia megkülönböztetése azonban szokásos, függetlenül attól, hogy a betegség mely formája primer, a másodlagos patológia idővel csatlakozik.

A leggyakoribb a poliauropátia (neuropátia vagy neuropátia) axonális típusa, de időben történő kezelés nélkül a demielinizációs folyamat tünetei alakulnak ki, ezért meg kell érteni a betegség okait és annak megállítását.

A fejlődés okai és mechanizmusa

Az axonális polyneuropathia (axonopathia) egy neurológiai betegség, amelyet a végtagok idegeinek szimmetrikus károsodása jellemez. A betegség különböző okokból következik be, és ezért eltérő fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik.

A polineuropathia elsődleges és másodlagos axonális formáit szokás elkülöníteni. Az első esetben az örökletes betegségek és az idiopátiás folyamatok okai, azaz a betegség ismeretlen okokból alakul ki. A másodlagos okok közé tartoznak a mérgező mérgezés, a fertőző, az endokrin és a szisztémás betegségek, a károsodott anyagcsere-folyamatok stb.

Az axonopátia kialakulásának fő okai:

  1. Genetikai hajlam a neurológiai betegségekre és a kollagén betegségekre.
  2. Cukorbetegség a vércukorszint gyakori emelkedésével.
  3. Az idegszövetet érintő autoimmun folyamatok.
  4. A pajzsmirigy működésének meghibásodása.
  5. Az idegrendszer és a belső szervek tumorai.
  6. A komplikációk elhalasztották a diftériát.
  7. Súlyos máj- és vesebetegség.
  8. Az idegrendszer komplikációit okozó fertőzések.
  9. A vitaminok hiánya, különösen a B-vitamin vitaminhiánya miatt.
  10. Immunhiányos állapotok a későbbi szakaszokban.
  11. Kemoterápia, bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása aritmiák és mások számára.
  12. Ártalmasság kábítószerekkel, alkohollal, mérgekkel, vegyszerekkel.
  13. Rezgő expozíció.
  14. Szegény oltások.
  15. Sérülések - sokk, nyújtás, tömörítés, ami idegszálak károsodásához vezet.
  16. Hypothermia.

És mivel az axonális neuropátia okai teljesen eltérőek, a betegség kialakulásának mechanizmusa minden esetben saját jellegzetességekkel rendelkezik. De az általános dolog az, hogy az ilyen típusú betegségekkel az axonok szenvednek - idegszálak (rudak), vezető impulzusok. Számos példa van:

  1. Az alkoholizmusban elsősorban az ideghéj érint, azaz kezdetben a demyelinizáló polyneuropathia előfordul, majd az axonális kötések. Ez a forma lassan halad előre - több hónapról több évre, ez minden az alkoholtartalmú italok mennyiségétől és minőségétől függ.
  2. Cukorbetegség esetén az idegeket tápláló hajók szenvednek. Az idegsejtek a nem megfelelő táplálkozásból megszűnnek, és ezután meghalnak.
  3. Nagyon gyorsan, néhány nap múlva a poliauropathia súlyos vegyi anyag mérgezéssel alakul ki - ólom, higany, arzén, mérgek, szén-monoxid. Ebben az esetben a teljes ideg érint, a sejthalál és a sérült területhez rendelt funkciók károsodása megkezdődik.

Még az axon patológiával azonos tünetekkel is, minden páciens különféle okokat és mechanizmusokat tár fel a fejlődésében. De a betegség kialakulásának oka meghatározása nagyon fontos - a beteg életmódjának és az előírt kezelésnek a korrekciója attól függ.

Klinikai kép

A felső és az alsó végtagok axonális neuropathiája különböző tünetekkel járhat, de vannak bizonyos jelek, amelyek mindegyik betegnél vannak jelen.

Az axonopátiák három típusra oszthatók:

  1. Akut - gyorsan fejlődő, leggyakrabban súlyos mérgezéssel.
  2. A szubakut - a tünetek fokozatosan jelennek meg, az ilyen állapot az endokrin és az anyagcsere-rendellenességekre jellemző.
  3. Krónikus - a betegség észrevétlenül halad, a tünetek hosszú távú alkoholfogyasztás, beriberi, hosszan tartó fertőzés után jelentkezhetnek.

A szubakut és krónikus axonális polyneuropathiában a tünetek lassan növekednek, és fejlődésük függ a kóros folyamatban részt vevő szálak számától. Az axonkárosodás fő tünetei:

  1. Fájdalmas ujjak - kezdetben enyhe fájdalom vagy szokatlan érzés van, de fokozatosan nő a tünet.
  2. Érzékenységvesztés a bőrfelületeken.
  3. A szokatlan izomgyengeség megjelenése a szokásos mozgások végrehajtásakor.
  4. Paresis szimmetrikus izomcsoportok (kevesebb bénulás).
  5. A végtagok remegése, izomrángás.
  6. Izomvesztés.
  7. A végtagok duzzadása.

Attól függően, hogy melyik szálakat érinti a végtagok, különböző tünetek figyelhetők meg:

  1. Motor - izomgyengeség, amely az alulról felfelé fokozatosan növekszik és terjed. Csökkent izomtónus, a rohamok megjelenése.
  2. Érzékeny - növeli az érzékenységet, még a könnyed érintés, a fájdalom, a bizsergés, a bajuszok ellen is.
  3. Növényi - fokozott izzadás, a végtagok csillapítása, a bőrtörés vagy a bőr megvilágítása, a szexuális és vizelési funkciók fokozatosan megszakadnak.

Örökletes motoszenzoros polyneuropathia

Az axonok nemcsak a végtagokban, hanem a test többi részében is károsodhatnak. Szóval, szenvedjen:

  1. Az okulomotoros idegek - a látás minősége csökken, a strabismus, a ptosis, az enophthalmos vagy a miosis fejlődik, a szemgolyó elnyom.
  2. A vagus ideg - a belső szervek munkája zavar, a szívrendszer aktivitása leggyakrabban zavart, aritmia és tachycardia fordul elő.

Az axonális neuropathiát gyakran kóros elváltozások kísérik: száraz bőr, fekélyek, repedések, hiperpigmentáció. Néha gyakori tünetek jelennek meg: fejfájás, nyomásesés, láz, de leggyakrabban autoimmun eredetű axonopathiával fordulnak elő.

Az axonális rendellenességek progressziójával a tünetek nemcsak a páciens, hanem a körülötte lévő személyek számára is nyilvánvalóvá válnak. A járás nehezen, bizonytalanul nehéz, a betegnek még a kis távolságok leküzdése is nehéz. Sokan nagyon erős fájdalmakra panaszkodnak, amelyeket nehéz megviselni.

Diagnózis és kezelés

A patológia kezelésének sikere attól függ, hogy a vizsgálat teljes legyen. A fő diagnosztikai módszerek a következők:

Vércukorszint

A vér általános és biokémiai vizsgálata.

  • Cukor teszt
  • Vizeletvizsgálat.
  • A fertőzésekkel kapcsolatos vizsgálatok.
  • Az ízületek röntgenfelvétele.
  • USA-ban.
  • De a legfontosabb vizsgálat az elektroneuromográfia. Ez egy instrumentális módszer az érintett ideg lokalizációjának meghatározására, ami szintén lehetővé teszi az idegimpulzusok vezetőképességének értékelését.

    Az axonális polyneuropathia diagnózisa a patológia kialakulására vonatkozó információk gondos gyűjtését igényli. Végül is fontos, hogy ne csak a helyes diagnózist hozzuk létre, hanem az axonkárosodást okozó betegséget is meghatározzuk.

    Ezért az axonális polyneuropathia diagnosztizálása szükségessé teheti a különböző szakemberekkel való konzultációt: egy endokrinológust, egy reumatológust, egy fertőző betegség szakemberét és másokat.

    Hagyományos megközelítés

    Először is, az axonopátia kezelésének célja a provokáló tényező kiküszöbölése:

    • az axon alkoholos léziójában szükséges az alkohol teljes eltávolítása;
    • cukorbetegség - normalizálja a cukorszintet;
    • fertőzésekkel - antibiotikumokat vagy vírusellenes szereket kell szedni;
    • a mérgezés sürgős intézkedéseket tesz a toxin szervezetből történő eltávolítására.

    Másodszor, a beteg állapotától és az axonkárosodás kialakuló jeleitől függően különböző gyógyszereket írnak elő:

    1. Vitaminok: a leginkább szükségesek: B1, B6 és B12 - pozitív hatással vannak az idegrendszer egészére. Emellett az A, E és C vitaminokat is beadhatjuk.
    2. Fájdalomcsillapítók: a legtöbb esetben elég nem kábító fájdalomcsillapítók vagy nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), de súlyos fájdalomcsillapítókhoz (morfin).
    3. Súlyos esetekben glükokortikoszteroid gyógyszerekre van szükség: prednizolon, metilprednizolon és különböző immunszuppresszánsok.
    4. A trofizmust és a vérkeringést javító készítmények: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Az idegvezetés javítása érdekében: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Szükség esetén antikonvulzív szereket (karbamazepin), antioxidánsokat (Mexidol) és metabolikus szereket (Cavinton) adunk a kezelési rendhez.

    Egyéb módszerek

    Az orvosi kezeléssel egyidejűleg fizioterápiát végeznek:

    1. Elektroforézis.
    2. Galvanizálás.
    3. Masszázs.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Paraffin terápia.

    Győződjön meg róla, hogy naponta terápiás gyakorlatokat végez egy tapasztalt edző felügyelete alatt. A mentesítés után járóbeteg-kezelést írnak elő, és ajánlásokat fogalmaznak meg a terápiás gimnasztikára, a testmozgásra, a táplálkozásra és az egészséges életmódra.

    Az axonális polyneuropathia népi jogorvoslattal történő kezelése csak az akut állapot eltávolítása és a kezelőorvos engedélyével lehetséges. Fontos, hogy a kábítószerek ne ütközzenek a nem hagyományos gyógyszerekkel.

    Az axonális polyneuropathia kezelésére számos hatékony recept van:

    1. Vegyünk 2 evőkanál. kanál szárított Eleutherococcus gyökér, öntsünk 500 ml forró vizet, és hagyjuk 30 percig egy termosz. Az idő után feszítse meg a levest, adjon hozzá egy kanál citromlevet és 2 evőkanál akácmézet. Igyon az étkezés után.
    2. Vegyünk egyenlő mennyiségű szárított és apróra vágott oregano leveleket, fahéjat és friss mézet. Keverjük össze, és naponta háromszor vegyük a desszert kanállal.
    3. Egy pohár kefir, friss petrezselymet (3 evőkanál kanál) és minden nap lefekvés előtt inni.

    A polyneuropathia, a zsálya, a lóhere, a vad rozmaring és az orbáncfű infúziója hasznos. Annak érdekében, hogy az eredmény észrevehető legyen, ki kell választania egy jogorvoslatot, és 10-15 napig kell bevennie, majd ötnapos szünetet kell tennie. Ezután folytathatja a kezelést egy másik vagy ugyanazon orvoslással.

    Az axonális neuropathia kezelése sok időt és erőfeszítést igényel. De ha időben figyelmet fordít a betegség tüneteire és orvoshoz fordul, gyors és teljes helyreállítást érhet el.

    Axonális polyneuropathia

    A polineuropathia (PNP) a perifériás idegrendszer betegsége, amely a perifériás idegek diffúz károsodása következtében alakul ki - axonjaik (axonális polyneuropathiák), a mielin hüvely (demyelinizáló polyneuropathiák) vagy a neuronok (neuronopathia) testei. Az axonális polyneuropathia patogenezise a perifériás idegek axiális hengereinek általános károsodásán alapul.

    Az axonális degeneráció (axonopathia) az idegsejtek metabolizmusának a következménye, ami a mitokondriumok elégtelen energiatermelésének, az axonális transzport és / vagy az idegi ischaemia [vasa neurózis] következtében következik be. A toxikus-metabolikus ANP okai exogén és endogén mérgezés. Egyes esetekben az örökletes hajlam és az autoimmun mechanizmusok az axonopátia egyik oka. Az etiológiai tényező szerint az axonális PNP-k túlnyomó többsége metabolikus és mérgező, amelyek közül a diabéteszes (legfeljebb 50% a cukorbetegek és az idegrendszeri betegségek 90% -a) és az alkohol (legfeljebb 50% az alkoholizmusban szenvedő betegek körében) első helyen áll.

    [séma: idegrostok szerkezete]
    Figyeljen! Emlékeztetni kell arra, hogy az axonopátiák (hosszú távú axonopátia, a perifériás idegrendszerre mérgező szer masszív hatása, az ischaemiás tényező bekövetkezése szenvedő vasa neurrorum, autoimmun hatások) miatt a myelin hüvely második alkalommal jelentkezik - a másodlagos demilinizáció vagy az axon-demyelinizáló típus kezdetben kialakul. A rendkívül mérgező, erősen koncentrált toxikus szerek (például gyorsan növekvő májelégtelenség vagy urémia, foszfogén szerves anyagok, arzén, ólom, lítium készítmények, citosztatikumok, amiodaron stb. Kezelésének nemkívánatos hatása) az axon-demielinizáló típus kialakulásához vezetnek jelentős szerepet játszanak az örökletes, érrendszeri, autoimmun faktorok). Hosszú hatású endogén és exogén mérgek és mérgező anyagok (PNP: cukorbeteg, máj, urémiás, alkoholos, profi, gyógyászati) elsősorban a myelin mérsékelten szignifikáns másodlagos károsodását okozó axonok szenvedését eredményezik (mivel a remyelinizációs folyamat folyamatban van).

    [séma: perifériás idegkárosodási lehetőségek]
    Az axonális PNP-vel rendelkező betegek gyakran eléggé megőrzött motoros funkciók (azaz nincsenek klinikailag jelentős [kifejezett] parézisek, a betegek megtartják a járást, gyakran további támogatás nélkül), míg a szenzibilizáló (fájdalom és paresztézia) és a trófiai zavarok leállnak. Az axonális idegkárosodás lassan, fokozatosan alakul ki. A PNP axon-demyelinizáló típusa [. ] súlyosabb, súlyos paresis, érzékeny ataxia, neuropátiás fájdalom szindróma (de általában a toxikus tényező hatásának időben történő megszüntetésével gyorsan regresszálódnak).

    Figyeljen! Az idegekre mérsékelten mérgező szerrel való hosszantartó expozíció esetén az axonopátia lassan alakul ki, ami nem mindig észrevehető. A gyengén myelinizált vegetatív és érzékszervi rostok uralkodó veresége paresztéziákat, a kéz és a láb fokozott hidegérzékenységét, a nem durva trófiai rendellenességeket okoz. Az elektroneuromográfiával (ENMG) nem mindig lehet azonosítani az érzékszervi és motoros axonopátia jellemző jeleit - az érzékszervi potenciálok és az M-válaszok amplitúdóinak csökkenését - ha nagy, gazdag myelinizált idegeket vizsgálunk, az axonok később szenvednek. A szekunder myelinopátia jelei, mind klinikai - neuropátiás fájdalom, parézis, izom hypotrophia és myographic (ENMG) hozzáadása - gyorsabb az idegek mentén az arousal terjedésének sebességének csökkenése.

    A kezelés. Mind az elsődleges, mind a másodlagos jellegű idegek axonkárosodása reverzibilis a sérült axonok regenerálódása és a fennmaradó axonok terminális csírázása miatt, de ez a folyamat lassú (hónap), gyakran axonális regeneráció hiányos. A perifériás idegrendszeri axonopátia visszaszorításához szükséges a toxikus szer hatásainak (az anyagcsere- és táplálkozási rendellenességek, méregtelenítés, az autoimmun mechanizmusokra gyakorolt ​​hatások) szintjének mérséklése, a károsodott axon metabolizmus helyreállítására irányuló patogenetikai terápia (mitokondriális rendellenességek, oxidatív stressz által okozott károk). Tehát az axonális PNP patogenetikus kezelésében, attól függően, hogy mitológiai és klinikai-elektrofiziológiai változataik vannak, a metabolikus és táplálkozási rendellenességek méregtelenítése és korrekciója [1] legyen; [2] vaszkuláris terápia (diszaggregánsok, venotonikumok, pentoxifilin, vazoprostan stb.); [3] olyan gyógyszerek, amelyek befolyásolják az axonkárosodás univerzális mechanizmusait (vitaminok és más vitaminszerű szerek); [4] szükség esetén az autoimmun komponensekre gyakorolt ​​hatás (glükokortikoidok, plazma csere).

    Bizonyos esetekben, amikor a myelinopathia reprezentációja a perifériás idegkárosodás szerkezetében magas, és nehéz megkülönböztetni a toxikus-metabolikus polyneuropathiát a gyulladásos (például Guillain-Barre-szindróma egy alkoholizmusban szenvedő betegnél vagy a diabetes mellitusban szenvedő krónikus gyulladásos demyelinizáló debütálásban), immunmoduláló vizsgálatot kell végezni gyors hatékonysága lehetővé teszi a perifériás idegkárosodás autoimmun mechanizmusának a betegben való előfordulását. Az összes metabolikus PNP kezelésében el kell távolítani (ha lehetséges) a perifériás idegeket érintő mérgeket, és olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek javítják a perifériás idegek idegszövetének metabolizmusát. Az utóbbit hosszú ideig kell használni, mivel ezeknek a gyógyszereknek az első hatása a remyelinizáció felgyorsulása lesz, de maguk az axonok helyreállítása - és a PNP adatok axonálisak - sokkal hosszabb időre van szükség.

    cikk "Axonális polyneuropathia: patogenezis és kezelés" E.A. Kovrazhkina; Kutatóintézet a cerebrovaszkuláris patológiában és a stroke orosz nemzeti kutatóintézetben. NI Pirogov, Moszkva (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 6, 2013) [olvasni];

    használati utasítás "Differenciáldiagnosztikai kritériumok az axonális és demielinizáló polineuropátiához" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaya, G.I. Ovsyankina, N.Yu. Shcherbina; A Belarusz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Köztársasági Tudományos és Gyakorlati Neurológiai és Idegsebészeti Központ; 5 Minszki Városi Kórház, 2006 [olvasni]

    Axonális idegkárosodás

    A kezelés jellemzői és az agy arachnoiditis tünetei

    Sok éven át sikertelenül küzdött a magas vérnyomással?

    Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy milyen könnyű a magas vérnyomás gyógyítása minden nap.

    Az agyi arachnoiditis, amelynek tünetei nem specifikusak, az allergia, autoimmun folyamat vagy vírusos (bakteriális) fertőzés hátterében fejlődő szerv arachnoid membránjának komplex gyulladásos betegsége. Leggyakrabban fiatal betegeknél fordul elő. A betegség nehéz formáit egy személy fogyatékossága kíséri, és fogyatékossághoz vezet.

    Általános leírás

    Számos agyi membrán van: puha, arachnoid és szilárd. A közepük azok, amelyek nem lépnek be a konvolúciók részébe. E héj alatt kialakult terek vannak tele agyi gerincvelő folyadékkal. Az egyesülésük a negyedik kamra üregét szolgálja.

    A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
    További információ itt...

    Az arachnoid membránt nem szállítják vérerekkel. Hála neki, az agy rögzül a koponya üregében. Ez a héj nagy áteresztőképességű. Ha az emberi testben, a vírusban egy fertőzés jelenik meg, az agy sérül a trauma miatt, majd az arachnoid membrán gyullad, és az agy arachnoiditise fejlődik. Zsírsá, sárosvá válik.

    Az arachnoiditis cisztás képződésével jár. Az edények és a héj között is rögzített tapadások vannak, amelyek zavarják a CSF keringését. A betegség tünetei gyakoriak és fokálisak. Gyakran a betegség típusától függenek.

    Az arachnoid soha nem szenved egyedül, mivel nincs véredénye. A gyulladásos folyamat itt gyakran az agy más részeiből mozog. Az arachnoiditis hozzájárul az intrakraniális nyomás növekedéséhez, aminek következtében az agy csökken. Ez bonyolítja a patológia diagnózisát és kezelését.

    A betegség okai

    Az agyi arachnoiditist leggyakrabban bakteriális vagy vírusos fertőzés okozza. Fejlődésének oka azonban az agykárosodás lehet. Általában véve megkülönböztethetjük a betegség következő okait:

    • vírus patológiák: bárányhimlő, kanyaró, influenza;
    • tályog vagy neoplazma az agyban;
    • gyulladásos folyamatok: meningitis, encephalitis;
    • a fül, az orr és a torok betegségei: sinusitis, mandulagyulladás, középfülgyulladás;
    • vérzés az arachnoid alatt;
    • az agy összeomlása vagy sérülése (és ebben az esetben az arachnoiditis több hónap múlva alakul ki, amikor az érintett területen tapadások jelentkeznek);
    • a test krónikus mérgezése az alkoholfogyasztás, a nehézfém mérgezés miatt;
    • endokrin zavar;
    • az immunitás erős csökkenése;
    • myelitis (szövődményei).

    Más tényezők is képesek agyi arachnoiditist kiváltani: tartós túlmunkát, nehéz munkakörülményeket. Egyes esetekben a betegség etiológiája nem tisztázott.

    A betegség osztályozása és tünetei

    Az arachnoiditisnek több típusa van:

    1. Igaz. Ennek a patológiának az oka egy autoimmun folyamat vagy allergiás reakció. Általában ez a fajta arachnoiditis gyakori, mivel befolyásolhatja az agykéreg felső sejtrétegét. Ez a károsodás meglehetősen ritka, csak a meninges betegségek összes betegségének 5% -ában.
    2. A maradék arachnoiditist az idegrendszert károsító sérülés vagy fertőzés okozza. Ennek a patológiának az eredménye a cerebrospinalis folyadékkal töltött tapadások és ciszták megjelenése.

    A betegség a szubarachnoid térben uralkodó változások szerint osztályozható:

    1. Cisztás arachnoiditis. A membránok között a rostos szövetek nőnek, ami a folyadékkal töltött üregek kialakulását idézi elő.
    2. Ragasztó. Ebben az esetben effúzió keletkezik, melynek következtében laza tapadás alakul ki. Ezek zavarják a cerebrospinális folyadék áramlását.
    3. Vegyes. Ez a két korábbi típusú arachnoiditis tüneteinek és jellemzőinek kombinációja.

    Ha a besorolás alapja a patológia lokalizációja, akkor ez történik:

    1. Diffúz (kiterjedt). A legtöbb esetben diagnosztizálják, mivel a gyulladásos folyamat szinte az egész héjra kiterjed, és a szomszédos szövetekre is hatással van. A tünetek halványan jelennek meg. Az agyi tünetek a cerebrospinális folyadék cirkulációjának megsértése által kiváltottak.
    2. Limited. Az ilyen arachnoiditis ritka, mert az arachnoid membránnak nincs egyértelmű határa, így a gyulladás a legtöbbet érinti.
    3. Convexital. Az arachnoiditis a membránok azon része felé terjed, amely az agy külső felületén helyezkedik el. A tanfolyam könnyebb. Ugyanakkor epilepsziás rohamokkal, az érzelmi szféra rendellenességeivel, paralízissel és parézissel jár együtt.
    4. Az alap. A koponya alján helyezkedik el, és befolyásolja az agyszárat, az idegeket és a kisagyat. Itt a látás zavar, és két oldalról. Először változtassa meg a színek látóterét (piros és zöld). Emellett intenzív fejfájás jelenik meg, az okulomotoros idegek működése zavart. Amikor megvizsgáljuk az alaptestet, látható a látóideg atrófiája.
    5. Hátsó koponya fossa. A tünetek igen sokféle. A koponya idegeinek vereségével halláskárosodás, károsodás a trigeminális idegben. Ha a gyulladás hatással van a kisagyra, akkor a mozgás koordinációjában és mozgékonyságában zavar van. A páciensnek kifejezetten magas vérnyomás-szindróma is van.

    Az utolsó osztályozási paraméter a patológiai folyamat fejlődésének sebessége. Itt kiválaszthatja a következő típusokat:

    1. Sharp. Ha az arachnoiditis nagyon gyorsan fejlődik, akkor a beteg hőmérséklete erősen emelkedik, bőséges hányás tapasztalható. Ez a patológiás forma azonban gyorsan gyógyítható, súlyos következmények nélkül.
    2. Szubakut. A patológia folyamatosan halad, majd fokozódik, most elhalványul. Az agy arachnoiditisével a tünetek lassan emelkednek. Először az aszténia, a súlyos gyengeség és a fáradtság, a mérsékelt fejfájás, az érzelmi háttérrel kapcsolatos problémák és a megnövekedett ingerlékenység jelennek meg.
    3. Krónikus. Idővel a gyulladásos folyamat halad, és a személy fokális és agyi tüneteket fejt ki. Például a fejfájás erősödése, hányinger és hányás észlelhető, a szem kezd bántani. A páciens tinnitusot alakít ki, az ujjhegy kékre vált. Folyamatosan igyekszik inni, nagy érzékenység van az erős fényre és a hangos hangokra.

    A beteg gyakran zavarja az alvást, a memóriát és a szorongást. Vannak más tünetek: az időjárási változásokra való érzékenység, a túlzott izzadás, a túlzott vizeletürítés, a szagvesztés (teljes vagy részleges).

    Diagnosztikai jellemzők

    Az arachnoiditis kezelés megkezdése előtt a beteget gondosan meg kell vizsgálni, hogy pontosan meghatározza a patológiai folyamat típusát. Ehhez szükséges a következő vizsgálatok elvégzése:

    • a fej röntgenfelvétele (lehetővé teszi az intrakraniális nyomás meghatározását, de nem tekinthető rendkívül hatékony módszernek);
    • EEG;
    • echoencephalography;
    • MRI vagy CT (ezeknek a módszereknek a megbízhatósága nagyon magas, mert nemcsak a ciszták jelenlétének és lokalizációjának meghatározását teszik lehetővé, hanem azok szerkezetét is);
    • lumbalis punkció (lehetővé teszi a cerebrospinális folyadék nyomásszintjének meghatározását);
    • vérvizsgálat (feltárja a szervezetben a gyulladás jelenlétét).

    A betegnek konzultálnia kell egy otolaringológussal és egy szemészkel is. A kezelőorvos köteles teljes történetet gyűjteni, amely jelzi, hogy a betegnek a közelmúltban sérülése volt, milyen krónikus kórképei vannak. A diagnózisnak differenciáltnak kell lennie, mert a fenti tünetek más betegségeket is okozhatnak (agydaganatok).

    Hagyományos kezelés

    Kezelt arachnoiditis a kórházi neurológiai osztályban. Nemcsak orvosi, hanem sebészeti beavatkozási módszereket is alkalmaznak. Vegyük a tablettát, amire a betegnek szüksége van hosszú ideig. A beteg számára a következő gyógyszert írják fel:

    1. Antibakteriális: "Kanamicin." A legjobb, ha újabb gyógyszereket szednek, amelyek képesek behatolni a vér-agy gáton. Az antibiotikumok nem csak tabletták formájában használhatók. A nyak hátsó részén található nyirokcsomókba behelyezhetők.
    2. Antivirális.
    3. Antiallergiás: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
    4. Az adhézió felszívódásának eszközei: "Rumalon", "Lidaza".
    5. Diuretikum: "Furosemid", "Diakarb" - szükséges az intrakraniális nyomás erős növekedésével a szervezetben lévő folyadék mennyiségének csökkentése érdekében.
    6. Antiepileptikumok: Finlepsin, karbamazepin. Lehet, hogy nem lehet teljesen megszabadulni a komplikációtól, de javul a beteg életminősége.
    7. Szteroid gyulladáscsökkentő szerek: "Dexamethason", "Prednisolone" - az arachnoiditis akut formáihoz használatos. Az ilyen gyógyszerekkel való kezelés kurzusai rövidek.
    8. Neuroprotektorok: Cerebrolizin, Nootropil.
    9. Antidepresszánsok és nyugtatók.
    10. Vasodilatátor gyógyszerek: a cerebrolizin, a Trental, a Curantil lehetőséget nyújt a vérkeringés javítására az agyban.

    A növekvő intracranialis nyomás következtében a beteget magnézium-szulfát oldattal injektáljuk. Kálium-jodid intravénás adagolását is alkalmazzuk. Annak érdekében, hogy kiküszöböljük az adhéziókat és javítsuk a folyadék cirkulációját, lehetséges a levegő fújása a szubarachnoid térbe. Az antioxidánsok használata szintén ajánlott.

    A gyógyszerek használata előtt meg kell találni a fertőzés forrását. Az agy arachnoiditis kezelése során olyan eszközöket kell alkalmazni, amelyek erősítik a beteg immunitását. Szüksége lesz egy multivitamin komplexekre, valamint egy teljes menüre is.

    Ha a konzervatív terápia nem segít, a műtétet a kezelőorvos írja elő. A leggyakrabban az agy megkerülése, az adhéziók és ciszták eltávolítása.

    A népi terápia jellemzői

    Az arachnoiditis kezelése otthon lehet, de ezt megelőzően konzultálnia kell orvosával. Természetesen a betegség népi jogorvoslati fázisai nem fognak működni. Ha a patológia még nem ment túl messzire, akkor az ilyen receptek hasznosak lesznek:

    1. Takaró levél. A fejhez kell kötni, és 24 óránként cserélni kell. Ez a növény megszünteti a felesleges folyadékot a koponyában.
    2. A sorozat virágai. A nyersanyagok összegyűjtése után szárítani kell. Következő 1 evőkanál. l. a növények egy liter forró vizet főznek. Hogy ragaszkodjon fél óráig. Igyál egy ilyen teát a nap folyamán. A második napon nem lesz olyan hasznos.
    3. Az agrimony gyökerei. Miután összegyűjtöttük, öblítsük le és szárítsuk friss levegőn. Ezután a nyersanyagot egy húsdarálón kell őrölni, és porba őrölni. Vegyük naponta háromszor étkezés előtt fél teáskanál. A betegség kezelése 3 hónapig tart.

    A népi jogorvoslatok kezelése nem ad azonnal hatást. Hosszú és tiszta.

    Prognózis, szövődmények és a betegség megelőzése

    Ha az arachnoiditis kezelés helyesen lett kiválasztva, akkor az élet és az egészség prognózisa kedvező. Ez azonban nem mindig áll fenn. Az agy arachnoiditisének helytelen kezelésével vagy az orvos késői kezelésével a patológia megfoszthatja a munkaképességet, letilthatja őt. A betegek számára a tevékenységi körök jelentősen korlátozottak: nem tud magasságra emelkedni, mozgó mechanizmusokkal dolgozni, járművet vezetni, olyan vállalkozásokban dolgozni, ahol sok zaj, méreganyagok, alacsony hőmérséklet.

    Az arachnoiditis súlyos következményekkel járhat:

    • tartós látásvesztés;
    • epilepsziás rohamok;
    • teljes vakság;

    Ami az agy arachnoiditisének megelőzését illeti, az összes szakértői ajánlást be kell tartani:

    • az idő, hogy megszüntessék a szervezetben lévő összes gyulladásos és fertőző gyulladást;
    • az influenza vagy az ARVI járványai során figyelmeztetni kell;
    • kerülni kell az agy sérülését;
    • Fontos, hogy ne késleltessük az orvos látogatását, ha a személynek több mint egy hétig fejfájása van, és az általános egészségi állapot romlik;
    • ne szúrj fel;
    • Fontos, hogy erősítse meg saját immunitását vitamin-komplexek segítségével;
    • kell enni.

    Agyi arachnoiditis az arachnoid membrán súlyos gyulladása, amely a környező szövetekre terjed, a vér kiáramlásának romlása, az érfalfal állapotának megváltozása (átjárhatóvá válnak).

    Angiomatózis, Sturge-Weber-betegség: okok, jelek és megnyilvánulások, kezelés

    Az angiomatózis alatt értsd meg a vérerek túlzott elterjedése által megnyilvánuló állapotot, a tumor növekedésének jellemzőit. Ez a szindróma számos betegségben megfigyelhető, de általában súlyosak.

    Az angiomatózis a malformációval jár együtt, a sérült immunitású embereknél, egyéb veleszületett rendellenességekkel kombinálható. A vérerek elszaporodásának elterjedése megtalálható a bőrben, a belső szervekben, az agyi membránokban, a szem érrendszerében stb.

    A prevalenciától függően a helyi angiomatózis izolálódik, ha a sérülés korlátozott. Jellemzően az ilyen változás a test egyik területén - az arcon, a májban, az emésztő szervek nyálkahártyáiban vagy a légzésben - jelenik meg. Más esetekben az angiomatózis szisztémás károsodásként jelentkezik, amely egyidejűleg befolyásolja a bőrt, a belső szerveket, a csontokat és az idegrendszert.

    A helyi angiomatózis általában nem jelent fenyegetést az életre, és jóindulatú, de a szisztémás folyamat elengedhetetlen a létfontosságú szervek, a súlyos neurológiai rendellenességek és a vérzés romlásával.

    Az edények tumorszerű növekedésének pontos oka még nem tisztázott, de az örökletes tényező szerepe, a szervek lefektetésének megsértése az embrionális fejlődés folyamatában feltételezhető. Bizonyos értéket adnak az immunhiányos szindrómáknak.

    Az angiomatózis tünetei elsősorban a sérülés helyétől függenek. A legjellemzőbb jelek a különböző kaliberű edények tumorszerű konglomerátumának jelenléte, ami vérzést okozhat. A központi idegrendszer károsodása esetén súlyos neurológiai tünetek alakulnak ki, ha a szemek részt vesznek, a vakság lehetséges, és funkciójuk károsodott a belső szervek angiomatózisában.

    Az angiomatózisban szenvedő betegeket számos szakember kezeli. Ha a változások befolyásolják a bőrt, akkor a pácienst egy bőrgyógyászhoz vagy sebészhez küldik, ha egy szemet érint, szemészre van szükség, az agy és membránok bevonása egy neurológus részvételéhez szükséges.

    Az angiomatózis kezelése magában foglalja mind a sebészeti beavatkozást, mind a tüneti megközelítést, a taktikát a vaszkuláris fókuszok lokalizációja és viselkedése határozza meg, ezért a terápiás elvek nagyban különböznek a különböző betegeknél. A prognózis a patológia formájától függ: egyes esetekben meglehetősen kedvező, más esetekben a betegség előrehalad, ami súlyos fogyatékossághoz vezet, és nem ad esélyt a gyógyításra.

    Az angiomatózis típusai közül kiindulnak:

    • Diffúz angiomatózis, szisztémás károsodás kíséretében;
    • Izolált retina angiomatosis;
    • A Kaposi angiomatózisa az immunhiányos szindrómára jellemző szarkóma megnyilvánulása a HIV-fertőzés hátterében;
    • Sturge-Weber angiomatózis;
    • Bakteriális fertőzésből eredő bacilláris angiomatózis.

    Nyilvánvaló, hogy egy ilyen felosztás nagyrészt önkényes, mivel az angiomatózis nemcsak független patológia, hanem más betegségek megnyilvánulása is lehet, mint például az AIDS-ben. Az egyik ritka, de nagyon súlyos patológia a Sturge-Weber angiomatózis, amelyet később tárgyalunk.

    Sturge-Weber angiomatózis

    A Sturge-Weber angiomatózis (Sturge-Weber) egy súlyos betegség, amely az arc bőrét, a szem érrendszerét és a pia materét érinti. Az ilyen típusú angiomatózis másik neve az encephalotrigeneminalis szindróma, amely az agy és a bőr károsodását jelzi a trigeminális idegek ágai területén.

    A patológiát veleszületettnek tekintik, és igen ritkán fordul elő - csak egy 100 ezer emberből beteg. A sérülés súlyossága nem annyira a bőr megnyilvánulásaihoz kapcsolódik, mint az angiomák elhelyezkedése a szemekben és a pia mater. Ezek az angiomák a korai gyermekkorban tartós fogyatékosságot okoznak.

    A Sturge-Weber-szindróma okai még nem oldódtak meg. A tudósok arra utalnak, hogy a méhen belüli szervek és szövetek kialakulásakor és a genetikai mutációkban mérgező hatásként fontos.

    Az első esetben a külső és a középső csíraszintek megkülönböztetését sértik, és a jövő anyjának testére gyakorolt ​​mérgező hatás - alkohol, kábítószer, dohányzás, kábítószer, intrauterin fertőzés, extragenitális patológia egy terhes nőben (cukorbetegség, pajzsmirigy-patológia) provokátorként működik. diszmetabolikus szindróma). Az ilyen hatások különösen veszélyesek a terhesség 6–9 hetében, amikor a belső szervek és szövetek elhelyezése és differenciálása következik be.

    A genetikai hajlamról beszélve, a szindróma örökletes átvitelének autoszomális domináns módon (nem összefüggésben a nemi kromoszómákkal) összefüggésben, szintén lehetséges a triszómiát kimutatni (az egyik kromoszómapár nem-kölcsönhatása).

    A Sturge-Weber-betegség alapja többszörös vaszkuláris tumor-szerű növekedés, amely a fej szöveteiben jelenik meg. Az arc, a szem, az agy érintett bőre. Az arcán lévő angiomák általában egyoldalúak, általában ugyanazon az oldalon az agyi köpenyek érintettek, azonban az agy mindkét felét érinthetik.

    Az arcterület angiomatózisát "lángoló nevusnak" nevezzük jellegzetes megjelenésének köszönhetően - egy világos vörös folt, világos határokkal. Súlyos esetekben a szájüreg, a nyak és a test egyéb részei érintettek. A pia mater angiómákat hordoz, főként a felső részen, amely az agyat lefedi. Leggyakrabban az ilyen képződmények megtalálhatók a nyaki és parietális lebenyek régiójában.

    Sturge-Weber-betegség tünetei

    Az encephalotrigeneminalis szindróma lefolyásának klasszikus változata a szem, a központi idegrendszer és az arc bőrének egyidejű károsodása. Az arc-megnyilvánulások a csecsemő születésének idején látható, fényes vörös folt képződésére redukálódnak, ami jelzi a nevus veleszületett természetét.

    A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
    További információ itt...

    A patológia megnyilvánulásainak kombinációjától függően feltételesen különböztetünk meg több klinikai változatot:

    1. Az arc bőrének angiómái kombinálódnak a meningerek károsodásával, a glaukóma opcionális.
    2. Lehetséges izolált arckárosodás angiómák hiányában a koponyán belül, glaukóma.
    3. Az idegrendszer izolált károsodása, a glaukóma nem jellemző.

    Arc sérülés

    Az arc felét általában érinti, a folt a trigeminális ideg I-II ágainak hatáskörzetében található, ezért a vörösség a szem alatt, az arccsont területén, a homlokán, a felső ajakra esik. Az angiomatózis fókuszai szétszóródhatnak, vagy egyesülhetnek, majd egy "lángoló nevusról" beszélnek. A változások vaszkuláris jellege miatt, amikor a bőrre nyomják, az más típusú angiomákhoz hasonlóan elhalványul.

    Születéskor a bőr arcán lévő folt lehet rózsaszín, de idővel fényesebb lesz, pirosra vagy cseresznye lesz - a „borfolt”. Talán az oktatás méretének fokozatos növekedése. A betegek 70% -ánál az arc egyik fele sérülést szenved, majdnem fele szenved az arc angiomáktól, a test és a végtagok érrendszeri anomáliáival kombinálva.

    A bőr vaszkuláris elváltozásai mellett a Sturge-Weber angiomatózisának lehetséges megnyilvánulásai között szerepelnek a mólok, a bőr pigmentációjának károsodása, korlátozott lágyszöveti ödéma, valódi érrendszeri tumorok (hemangiomák). Nagyon ritkán diagnosztizálnak jellegzetes bőrelváltozás nélküli patológiát.

    Neurológiai változások

    A pia mater angiomatózisa - a szindróma legfontosabb összetevője, amely meghatározza a kurzus súlyosságát és a rossz prognózist. Az idegrendszer károsodásának jelei már a gyermek életének első évében jelennek meg, folyamatosan fejlődnek, súlyos mentális retardációt, motoros és érzékszervi funkciókat okoznak.

    Az agy bélésének angiomatózisának klinikai jelei:

    • Konvulzív szindróma - generalizált görcsök, a végtagok összehúzódása az agy érintett felével ellentétben, távollétek (rövid idejű görcsök görcsök nélkül, amikor a beteg merev, néhány másodperc vagy perc "hiányzik");
    • Mentális és viselkedési zavarok;
    • Hemiparesis és paralízis az agykárosodás helyével ellentétes oldalon, a végtagok izmainak gyengesége;
    • Csökkent a bőrérzékenység a meninges sérülésével ellentétes oldalon.

    A neurológiai tünetek összefüggésbe hozhatók az agykéregben a vaszkuláris növekedések hatásával az agykéregben, amelynek neuronjainak stimulációja görcsöket okoz. A megnövekedett intrakraniális nyomás gyakori migrénes fejfájást okoz.

    Az agyterületek összenyomása hozzájárul a nekrózishoz, az atrófiához, a gliaelemek növekedéséhez (mint a szklerózis), a kalcium sók lerakódásához, ami jelentősen megzavarja az agyat a demenciaig. Az agy bélésének veleszületett angiomatózisa hidrokefáliát okozhat.

    Az érzelmi szféra nagy mértékben szenved Sturge-Weber szindrómában. A betegek jellemző pszichopatológiai személyiségjegyeket szereznek: sírnak, gyakran irritáltnak és indokolatlannak, agresszív hajlamnak, bosszúállónak, önközpontúnak, ami jelentősen befolyásolja az oktatás és a kommunikáció folyamatát.

    A csökkenő intelligencia, a memória és a figyelem hátterében a gyerekek képzése rendkívül nehézkes vagy lehetetlenné válhat a képtelenség vagy az idióta miatt. Felnőtteknél fokozatosan csökken a szellemi képességek, és a görcsrohamról támadásig terjed. A viselkedés változása nyomon követhető a rohamok között.

    Az agy lágy membránjának angiomatózisának veszélyes megnyilvánulása epilepsziás státuszgá válhat, ha a görcsrohamok egymás után következnek, megakadályozva, hogy a test legalább részben helyreálljon. Ez az állapot sürgősségi ellátást igényel, az agy duzzanatához és a beteg halálához vezethet.

    Szem tünetei

    A szemkárosodás a szem érrendszeri angioma kialakulását jelenti, ami az intraokuláris nyomás és a glaukóma növekedéséhez vezet. A vaszkuláris konglomerátumok megzavarják az intraokuláris folyadék normál áramát, és a hidroftalmikus hatású. A glaukóma a születés után azonnal kifejeződhet, és később kialakulhat.

    A szemszövet sérülése a látásélesség fokozatos csökkenésével, a mezők elvesztésével jár. A glaukóma esetén nagy a valószínűsége az atrófiának és a retina leválásnak, ami veszélyesen teljes látásvesztés.

    A Sturge-Weber angiomatózis klasszikus kurzusát a betegek körülbelül egyötödében lehet nyomon követni, míg más esetekben a klinikai tünetek nagyon sokféle kombinációja figyelhető meg, ami lehetővé tette a 10 patológiai forma izolálását. Az enkefalotrigeminalis szindróma abortív változatait, az arcán izolált bőrelváltozásokat, amikor az agyat nem befolyásolja a patológiai folyamat, a legegyszerűbbnek és prognosztikailag kedvezőnek kell tekinteni.

    A kezelés alapelvei

    A gyógyszeres kezelést az encephalotrigeneminalis szindróma rendellenességeinek korrigálására használják, bár a műtéti beavatkozás is lehetséges. A művelet az arc jelentős kozmetikai hibájának kiküszöbölésére, a koponya belsejében lévő angiomák megszüntetésére, súlyos neurológiai rendellenességek megjelenésére utal.

    Az angiomatózis gyógykezelése elsősorban az epilepszia elleni küzdelemre irányul. A Seduxen-t egy támadás, valproinsav, depakin, finlepsin, karbamazepin hosszú ideig alkalmazzák. Tekintettel arra, hogy az antikonvulzív szerek nem szüntetik meg az agyban a túlzott impulzusok forrását, az ilyen epilepszia gyakran ellenáll a standard kezelésnek, ezért több gyógyszer kombinációját írják elő a betegeknek.

    A dura mater nagyméretű angioma esetén a sugárterápia lehetséges a növekedések térfogatának csökkentésére, az indikációk szerint a rohamok idegsebészeti kezelését végzik.

    Diuretikumok (furoszemid, mannit) alkalmazhatók az agyi ödéma és a súlyos intrakraniális hypertonia megelőzésére. Amikor glaukóma nő, diuretikumok, szemcseppek, alfagánok kerülnek felírásra. A viselkedésváltozások, a pszichológiai problémák, a szellemi visszaesés pszichotróp és nyugtatók kinevezését igényli.

    A dura mater sérüléseivel szenvedő gyermekek kezelésében jelentős nehézségek merülhetnek fel a gyermekkel való nevelés és a megfelelő kölcsönhatás esetén. Az intellektus súlyos megsértése, a mentális fejlődés éles késése lehetetlenné teszi a betegekkel való kommunikációt.

    Az oktatás és képzés helyzetéből származó betegek egy speciális csoportja olyan fiatal betegeket hozhat létre, akiknek Sturge-Weber-betegsége csak bőrápoló. Egyrészt a glaukóma és az egészséges idegrendszer hiánya jó előrejelzést sugall, másrészt az arcán lévő piros folt sok kozmetikai kényelmetlenséget okoz, és másoktól rendellenes viselkedést okozhat.

    A Sturge-Weber izolált angiomatózisú gyermekeket rendszeres iskolában tanítják, mert az értelme nem szenved. A tanárok jelentős szerepet játszanak a társadalmi adaptáció folyamatában, és azok azok, akik szerepüket töltik be azoknak, akik tanítják a társaikat, hogy ne vegyenek észre egy nyilvánvaló külső változást. Ha nem végez aktív munkát az iskolatársakkal és a gyermekkel, akkor komoly előfeltételei lesznek az eredetileg mentálisan egészséges gyermek természetének megváltoztatásának, beleértve a depressziót, a neurózist és a pszichopátiát.

    A Sturge-Weber-betegség komplikációi, a vakság, a keringési zavarok az agyban bénulással és az éles mentális retardáció okozta demenciával lehetséges. Az agy epilepsziás állapota és duzzadása halálosan veszélyes lehet.

    A Sturge-Weber angiomatózis prognózisa kedvezőtlen a komplikációk nagy valószínűsége, a vakság és a mentális retardáció gyakori fejlődése miatt. Kedvezőnek tekinthető csak azok a patológiás formák, amelyeket a bőrön lévő különálló foltok kísérnek.

    Mi az aneurizma, a kezelés jelei és módszerei

    Az agyi érrendszer aneurysma olyan veszélyes patológia, amely a nemre, életkorra és társadalmi státuszra való tekintet nélkül befolyásolhatja az embert. Általában a felnőtteknél sokkal ritkábban érinti a gyermekeket, a betegségnek nincs más fenntartható életkori és nemi megosztottsága. Mi az aneurizma, miért alakul ki, milyen az aneurizma tünetei, és mik a módja ennek a betegségnek a leküzdésére?

    Leírás és okok

    Mi az érrendszeri aneurizma? Amint azt a neve is sugallja, az aneurysma az agy egyik idegszövetét ellátó edény kialakulása oxigénnel és hasznos anyagokkal. Amint megjelent, gyorsan növekszik, és a szomszédos idegekre és / vagy szövetre összenyomja a kiálló részét.

    Ha az aneurizma kicsi, a vazodilatáció nem okozhat szövődményeket. De ez a feltétel önmagában veszélyes, és a legrosszabb dolog az aneurizma megszakadása. A hajó áttörése következtében a vér belép a közeli szövetekbe - kialakul az agyi vérzés. A patológiai neoplazma elhelyezkedése elvileg bármilyen lehet. A statisztikák szerint azonban a leggyakrabban aneurysma fordul elő az agyi artériák elágazásának helyén. Struktúrájában a daganat hasonló a véredények szerkezetéhez, némi kóros változással.

    Három részből áll:

    Ha az aneurizma „nyakát” (bázist) szinte teljesen megegyezik az érfal háromrétegű falával, akkor a legvékonyabb része - a kupola - csak egy szövetréteget tartalmaz, ami áttörhet, ami minden későbbi szövődményt okoz.

    Az aneurizma okai nagyon különbözőek lehetnek.

    A patológiai kialakulást a következők okozhatják:

    • genetikai rendellenességek (például kötőszöveti betegség vagy policisztás vesebetegség);
    • az agyi hajók egészségügyi problémái;
    • véráramlás rendellenességei (arteriovenózisos veleszületett rendellenesség);
    • fejsérülések;
    • sebek;
    • fertőző léziók;
    • rák;
    • különböző eredetű magas vérnyomás;
    • atherosclerosis.

    A vaszkuláris aneurizmákat okozó egyéb tényezők közé tartozik az abnormális életmód, a mobilitás hiánya, a rossz étrend, az alkoholfogyasztás, a dohányzás és a kábítószer-fogyasztás. Számos tudósnak van információja arról, hogy az orális női fogamzásgátlók lehetnek a betegség megjelenésében.

    Ha a vaszkuláris aneurizmát egy fertőző ágens által okozott betegség okozza, akkor azt miotikának nevezik. A rák hátterén megjelenő oktatás a fej és a nyak elsődleges rákjával, valamint más területekről származó rákmetasztázisokkal kapcsolatos.

    A patológia besorolása

    Aneurysma kezeléséhez meg kell határozni, hogy melyik formációosztályhoz tartozik, és megtudja a betegség súlyosságát.

    Ilyen típusú aneurizma létezik:

    1. Saccularis. Ahogy a neve is jelzi, úgy néz ki, mint egy „kerek” zsákot, amely „csatolt” a hajóhoz, tele vérrel. Alapja vagy nyakával a hajók elágazási helyéhez vagy magához az artériához csatlakozik (néha megtalálható a „bogyó” aneurizma neve, amelyet az ágon lévő bogyóval való külső hasonlóság miatt használnak). A szentikus aneurizma, amely a statisztikák szerint a legelterjedtebb, főleg középkorú és idősebbeknél fordul elő.
    2. Side. Úgy néz ki, mint egy tumor a hajó falán.
    3. Veretenopodobnaya. A tartályfal egyik szakaszának kiterjedése következtében alakul ki.

    Emellett az aneurizmák méret szerinti besorolása is:

    • kicsi - 11 mm átmérőig;
    • közepes - 25 mm-ig;
    • gigantikus - 25 mm és annál nagyobb.

    A vaszkuláris aneurizma nem rendelkezik egyértelmű „preferenciákkal” az emberek csoportjaira, akiket el tudnak érni - mindenki megbetegedhet. Vannak azonban olyan emberek, akik nagy kockázatnak vannak kitéve: az aneurizma számos veleszületett rendellenesség hátterében fordul elő.

    Ismeretes, hogy a nők gyakrabban betegek. Átlagosan az előfordulási gyakoriság 10 aneurizmás szakadás 10 esetenként 10 ezer fő esetében.

    Betegség veszélye

    A fentiekben említettük, hogy a roncsolódó aneurizma kialakulásának következménye az agyszövet vérzése. Minden ilyen esemény az emberi egészségre nézve a legsúlyosabb következményekkel jár - az idegrendszer különböző rendellenességei, a stroke és a beteg halála. Gyakran előfordul, hogy a repedések egymás után következnek be, vagy több aneurizma keletkezik, amelyek eltörhetnek.

    Ha ez megtörténik, a vér kitölti a lágy szöveteket, a koponya kupakja és az agy közé eső területbe esik. A következmények megnyilvánulása és súlyossága attól a területtől függ, ahol ez történt. A vérzés másik veszélyes következménye a hidrocefalusz kialakulásának valószínűsége, amikor az agyi cerebrospinális folyadék felhalmozódik a kamrákban. A töltött kamra kiterjeszti a környező agyszövetet, és összenyomja.

    Egy másik veszélyes következmény a vasospasmus: az agyi hajók szűkülése, ami a vér hiányát okozza a létfontosságú területeken. A vér hiánya oxigén éhezést és tápanyaghiányt okoz a szövetekben, és ha ez a feltétel elegendő ideig tart, az az érintett területek stroke-jához vagy halálához vezet.

    Jelei

    Először az aneurizmális vazodilatáció tünetmentes. A kis formációk jelen lehetnek egy személyben az egész élettartam alatt, kellemetlen érzés nélkül. Az aneurysm-betegség az oktatás növekedése vagy a tényleges rés után jelentkezik. Ez utóbbi például jelentős pszicho-érzelmi stressz, stressz alatt vagy intenzív fizikai munka után jelentkezhet.

    A jelek között szerepel:

    • izomgyengeség, az arc egyik oldalának teljes bénulása;
    • gyenge érzékenység, az izmok zsibbadása;
    • fájdalom a szem környékén;
    • állandó tanuló dilatáció;
    • a látómező zavarossága;
    • a látómező szűkítése;
    • a látható tárgyak alakjának torzulása;
    • a lábak időszakos gyengesége;
    • az arc idegének parézisa;
    • halláskárosodás az egyik fülben;
    • tinnitus.

    Az aneurizma specifikus jelei attól függnek, hogy honnan származik, és milyen az agy területe.

    Ha a cerebrális aortában kialakult vérerek tágulása kitört, a személy súlyos, nagyon éles fejfájást tapasztal, hányást, hányingert és merev nyakot ér. A fájdalom olyan erős, hogy egy személy elveszítheti az eszméletét. Azok a betegek, akik áttöréses érrendszeri aneurizmát tapasztaltak, azt mondták, hogy nem tapasztaltak fájdalmat a fejben, mint abban a pillanatban.

    Az áttörés hirtelen történik, és rendkívül élesen nyilvánul meg. Bizonyos esetekben, néhány órával és még a tönkremenetel előtt is, a betegnek akut fejfájást érez, amely egyfajta figyelmeztetésként szolgál a támadásra.

    Lehetnek tünetek is:

    • századi mulasztás;
    • szorongás;
    • fényérzékenység;
    • viselkedési változások;

    Ha a fájdalom főként a fej frontális lebenyében koncentrálódik, akkor a vereség valószínűleg befolyásolta az elülső-kötő- vagy elülső-agyi artériát, a nyaki nyaki - hátsó, a fej közepén - a basilar artéria aneurizma diagnosztizálódik.

    A legjobb módja az aneurizma megrepedésének megakadályozásának az első tünetek időben történő diagnosztizálása. Ha a beteg időről időre fejfájást tapasztal, amely kombinálható egy vagy több fenti tünetrel, sürgősen konzultáljon szakemberrel a vizsgálathoz és a kezeléshez.

    Az aneurizma diagnózisa

    Vannak gyakori helyzetek, amikor az edény kialakulása véletlenszerűen, a beteg rutin vizsgálata vagy más patológiák diagnosztizálása során jelentkezik - például az agyrákra vonatkozó differenciális vizsgálat során. A leggyakrabban a vaszkuláris aneurizma közvetlenül a ruptúrában nyilvánul meg: a páciens hirtelen megrándul, görcsöket vagy epilepsziás támadást tapasztalhat, a hőmérséklet emelkedik, más tünetek jelentkeznek. Lehetetlen önmagában megpróbálni javítani az állapotot ebben az esetben, a beteg azonnal át kell vinni az orvosok kezébe, hogy megmentse az életét, és ha lehetséges, elkerülje a súlyos következményeket.

    De hogyan lehet meghatározni a betegséget a fejlődési szakaszban? Végül is, a legjobb módja annak, hogy leküzdjük a patológiát az időben történő felderítés és megelőzés. Ebből a célból az agyi hajók egészségi állapotának diagnosztizálására szolgáló különböző technikák.

    Számos alapvető diagnosztikai módszer létezik:

    • Az angiográfia. Ez egy röntgensugárzással végzett kutatási módszer, egy radioplasztikus anyag bevezetése a véráramba. Az agyi hajók térképének elemzése után meg lehet határozni állapotukat, azonosítani a szűkületeket és a romboló érrendszeri változásokat, amelyek magukban foglalják az aneurizmákat. Az angiográfia módszere lehetővé teszi a formáció megjelenési zónájának pontos lokalizálását. Ezt a vizsgálatot speciálisan felszerelt laboratóriumokban végzik, ahol katétert helyeznek be a diagnosztizált páciensbe, amely gondosan halad a beteg edény eléréséig. Ezután egy kontrasztanyagot fecskendezünk a katéterből a véráramba, és egy idő után, ami szükséges az érrendszeren keresztül történő eloszláshoz, a képeket röntgengéppel készítjük.
    • Imaging. Ellentétben az angiográfiával, ez a módszer technológiai, informatívabb, sőt nem invazív, vagyis minimális kényelmetlenséget biztosít a betegnek. A tomográfia lokalizálhatja a fel nem robbant aneurizmát, vagy meghatározhatja a vérzés helyét és következményeit. Általában a tomográfiát olyan betegek számára írják elő, akiknél feltételezhető, hogy robbantásképző daganata van. Bizonyos esetekben a diagnózist, valamint a röntgenvizsgálatot úgy végezzük, hogy bizonyos mennyiségű kontrasztanyagot a vérbe juttatunk - a pontosabb eredmények elérése érdekében.
    • Magnetoresisztív tomográfia (ún. MRI). Ez a módszer a rádióhullámok és a mágneses mezők kombinációját használja, hogy három dimenzióban (a klasszikus kétdimenziós tárgylemezek) a legrészletesebb és világosabb képeket kapják. Az MRI meghatározza az aneurizma helyét, méretét és típusát, a vérzés valószínűségét, és ha ez már megtörtént, annak eloszlását és következményeit.
    • A cerebrospinális folyadék diagnózisa - mintavételi cerebrospinális folyadék. Ez a fajta elemzés olyan betegek számára van kijelölve, akiknél az orvos aneurysmás törést feltételez. A kerítés helyi érzéstelenítés alatt történik; A szubarachnoid területről egy kis folyadékmintát veszünk a további vizsgálathoz, amelyet a vérzés ellenőriznek.

    Kezelési módszerek

    A fentiekben említettük, hogy az aneurizma minden esetben nem szakad meg - sokszor az emberek sok éven át élnek ezzel az oktatással anélkül, hogy bármilyen kellemetlenséget tapasztalnának. Ezeknek a betegeknek az alapszabálya az állapotuk és a folyamatos megelőzés ellenőrzése.

    • szabályozza a vérnyomást;
    • folyamatosan figyelemmel kíséri a koleszterin szintjét, és ha szintje magas, megfelelő kezelést kell végezni;
    • a fejsérülések és az agyi fertőzések elkerülése;
    • ha ez utóbbi megtörtént - a szükséges terápia folyamata;
    • gondosan figyelje az állapotát, ismeri az aneurizma tüneteit, és haladéktalanul tájékoztassa orvosát a megnyilvánulásukról, hogy szükség esetén a kezelést a lehető leghamarabb megkezdhessék.

    Az aneurizma kezelését a tünetek és a diagnosztikai eredmények alapján választják ki, amelyek az aneurizma típusát, lokalizációját, a fejlődés mértékét (vagy a rés mértékét) mutatják. Aneurizma esetén a kezelést a beteg korától, egészségi állapotától, történetétől és örökletes tényezőitől is függően kell megválasztani. Számos sebészeti technikát alkalmaznak az agyi hajók kezelésére.

    Két fő módja van:

    1. nyírás;
    2. Endovaszkuláris embolizáció.

    Az első esetben az aneurizma kezelése abban rejlik, hogy a hajó sérült része "a" áramlástól elválasztva "van, a fő keringés megőrzésével: az aneurizmához speciális csipesz kapcsolódik, amely túlnyomja a daganatot. A második módszer magában foglalja a speciális anyagok testbe történő bevezetését. Bevezetés a femoralis artérián keresztül történik. A véráramba jutó anyagok töltik ki az aneurizmát, blokkolják azt anélkül, hogy befolyásolnák a fő véráramlást.

    Az alkalmazott anyagok speciális gyógyszerek vagy a mikrospirális sérült terület ragasztása.

    megelőzés

    Lehetséges-e megakadályozni az aneurizma kialakulását? Sajnos a gyógyászatnak ma még nincs megbízható módja a betegség előfordulásának megelőzésére. Azoknak a betegeknek, akik magas kockázatú csoportban vannak, gondosan figyelemmel kell kísérniük a saját egészségüket, figyelniük kell a megfelelő életmódot, a napi mintázatot és az étrendet. Az alkoholfogyasztást, a kábítószer-fogyasztást és a dohányzást teljesen ki kell zárni.

    A vérvékonyító szerek határozott pozitív hatást fejthetnek ki az aneurizma nagy kockázatával járó betegeknél. Fontos, hogy folyamatosan nyomon kövessük a nyomást, és a nőknek különös figyelmet kell fordítaniuk az orális fogamzásgátlók lehetséges veszélyeire. Össze kell koordinálni, hogy bármilyen gyógyszert szedjen - és szigorúan kövesse a szakember által már előírt szedési eljárást is.

    Ha aneurizmust észleltek, és egy bizonyos ponton elkezdett növekedni, az orvos eldöntheti a megelőző műtétet, hogy elkerülje a súlyosabb következményeket a jövőben.