Axonopathia - jellemzők és kezelési módszerek

Szklerózis

Az Axonopathia olyan rendellenesség, amely befolyásolja az idegsejtek folyamatát. Az egész testben találhatók, így a betegség tünetei eltérőek lehetnek.

Az axonok veresége a polyneuropathiák csoportjába tartozik. A betegséget lassan fejlődő degeneratív folyamatnak tekintik. Az axonopathiát neurológus kezeli.

A perifériás idegrendszer minden rendellenességéhez hasonlóan a betegség a mozgás és az érzékenység csökkenése, az autonóm tünetek. Megfelelő kezeléssel leállítható a degeneráció, ezáltal javítva az élet prognózist.

A betegség okai és patogenezise

A perifériás idegfolyamatok a következő okok miatt alakulhatnak ki:

  1. Kémiai mérgezés. A méregnek a szervezetre gyakorolt ​​hosszú távú hatásai miatt a neuronok intracelluláris anyagcseréje zavar, ami az alapvető tápanyagok hiányát és a szövet degenerációját eredményezi. A mérgező anyagok a következők: metil-alkohol, szén-monoxid, arzén.
  2. Endokrin rendellenességek. A hormonális egyensúlyhiány miatt a szervezetben lévő metabolikus folyamatok lassulnak. Ez tükröződik minden funkcióban, beleértve az idegimpulzusok továbbítását axonok mentén.
  3. Vitamin hiány. A hasznos anyagok hiánya a perifériás folyamatok lassú progresszív megsemmisítéséhez vezet.
  4. Krónikus mérgezés etil-alkohollal. Az axonopátia gyakran fejlődik az alkoholizmusban szenvedőkben több éven keresztül.

Az axonok megsértésének előfordulási mechanizmusát a sejtek szintjén vizsgáljuk. A perifériás folyamatokban nincsenek olyan organellák, amelyek fehérje vegyületeket (EPS, riboszómák) termelnek. Ezért a tápanyagok perifériás részeinek működéséhez a sejtből (neuronból) származik. Speciális közlekedési rendszerek segítségével mozognak az axonokra. A mérgező anyagok vagy hormonális változások hatására a fehérjék áramlását a perifériához zavarják.

A kóros állapot a mitokondriumok elégtelen energiatermelése miatt is előfordulhat, ami a foszfolipidek és glikoproteinek anterográd transzportjának megszakításához vezet. A degeneráció különösen hosszú axonokban kifejezetten erős. Emiatt a betegség fő tünetei a disztális végtagokban érezhetők.

A perifériás folyamatok veresége fokozatosan az egész sejt halálához vezet. Ugyanakkor lehetetlen visszaállítani a funkciókat. Ha a neuron teste érintetlen marad, akkor lehetséges a patológiás regresszió.

Kockázati tényezők

A sejtes metabolizmus megszakítása ok nélkül nem fordul elő.

Bizonyos esetekben úgy tűnik, hogy a provokáló tényező hiányzott, de nem.

Így alakul ki az axonopátia szubakut és krónikus változata. Ezekben az esetekben a degeneráció fokozatosan jelentkezik.

A patológiai folyamat előfordulásának kockázati tényezői a következők:

  • krónikus mérgezés, amely nem mindig észrevehető, - veszélyes foglalkozásokban dolgozók, hosszú távú gyógyszerek alkalmazása és kedvezőtlen körülmények között élnek;
  • a fertőző ágensek által okozott gyulladásos neurológiai betegségek jelenléte;
  • rákos patológia;
  • belső szervek krónikus betegségei;
  • alkoholfogyasztás.

A kóros állapot típusai

Háromféle axonopátia létezik, amelyek különböznek a fejlődés mechanizmusától, a klinikai kép súlyosságától és az etiológiai tényezőtől.

  1. Az 1. típus megsértése akut degeneratív folyamatokra utal, a betegség akkor következik be, amikor a test súlyos mérgezése történik.
  2. A szubakut patológiás folyamat jellemzi a 2. típus megsértését, ami anyagcsere-zavarokhoz vezet. Gyakran előfordul - cukorbetegség, köszvény stb.
  3. A 3-as típusú perifériás folyamatok degenerációja lassabban alakul ki, mint a betegség más változatai. Ez a fajta betegség gyakran megfigyelhető az immunrendszerben szenvedők és az alkoholizmusban szenvedők körében.

Klinikai megnyilvánulások

Az axonopátia kezdeti tünete az érzékenység csökkenése, amely fokozatosan jelentkezik. A klinikai képet jellemzi, hogy a lábban és a kézben a goosebumps érzés, az ujjak zsibbadása. Ezután a "zokni" és a "kesztyű" típusának mélységérzékenysége teljesen megszűnik. A patológiás állapot progressziójával egy személy nem érzi a fájdalmat és a hőmérséklet ingerlését.

A kifejezett degeneratív folyamat a motoros károsodásban nyilvánul meg. A beteg aggódik a gyengeség, a sértés miatt. A betegség végső stádiumában a perifériás bénulás és a parézis fejlődik. Az ínflex reflexek gyengülnek, vagy egyáltalán nem okoznak.

Az alsó és felső végtagok axonjai, a koponya idegei degenerálódnak. A peronealis nervus axonopathiáját a következő tünetek fejezik ki:

  • a láb motoros aktivitása szenved - a hajlítás és a kiterjedés folyamata zavar;
  • nincsenek kiejtés és szupináció;
  • csökkenti az erőt a borjú izmokban, ami a járás változását eredményezi.

Az okulomotoros ideg legyőzése nyálkához, ptosishoz vezet. Lehet, hogy csökken a látásélesség és a látóterek szűkítése.

Ha a frenikus ideg részt vesz a degeneratív folyamatban, akkor egy jellegzetes Horner-szindróma fordul elő, amelyre jellemző a ptosis, miosis és enophthalmos (a szemgolyó visszahúzódása) fejlődése.

A hüvelyi ideg vereségével megzavarják a belső szervek beidegzését, ezt klinikailag tachycardia, az NPV növekedése okozza.

Diagnosztikai módszerek és kezelés

A neuropatológus egy speciális vizsgálat során diagnosztizálja a betegséget. Érzékenységi tanulmányokat, izomerőt és reflexeket végez. A kóros állapot okainak meghatározásához laboratóriumi diagnosztikát végzünk. A betegeknek általános és biokémiai vérvizsgálatot kell végezniük. Becsült ásványi tartalom: kalcium, nátrium és kálium, glükóz.

Hemodinamikai zavarok esetén EKG-t hajtanak végre. A mellkas röntgenvizsgálata is látható. A központi idegrendszeri megbetegedések kizárására a fejek edényeinek elektroencephalográfiáját és USDG-jét hajtjuk végre.

A specifikus diagnózis magában foglalja az elektroneuromyográfiát. Ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy megbecsüljük a perifériás folyamatokban bekövetkező elváltozások prevalenciáját, valamint meghatározzuk, hogyan történik az impulzus.

A degeneratív folyamatokban az axonopátia kezelése hosszú. Az edzésterápia és a masszázs segítségével az izmok fejlesztése mellett a gyógyszerek használatát is mutatja.

Ezek közé tartoznak a nootropikumok csoportjából származó gyógyszerek, a B. csoport vitaminjai

Piracetam - az egyik leghíresebb nootropika

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, amely segít helyreállítani az idegrendszer sejtjeiben az anyagcserét. Az agyban a vérkeringést javító gyógyszerek is láthatóak, amelyek segítik az agyszövet táplálékának javítását - Cerebrolizin, Actovegin.

Ha hormonális egyensúlyhiányra van szükség ahhoz, hogy kezeljük az axonopátia kialakulásához vezető betegséget. A patológia komplikációi közé tartozik a bénulás, a vakság, a szív-érrendszeri betegségek és a stroke.

A megelőző intézkedések közé tartozik a provokatív tényezők - mérgezési hatások, alkoholizmus elleni küzdelem. Cukorbetegség esetén szükséges a normál glükózszint fenntartása. A paresztézia megjelenése indokolja a neuropatológusra való utalást.

Axonális polyneuropathia (axonopathia). Faj.

Axonális polyneuropathia (axonopátia)

Ez a perifériás idegek többszörös károsodása az axonkárosodás következtében, amely a perifériás bénulás, az érzékenység, a trófiai és a vegetatív-vaszkuláris rendellenességek megsértése.

Akut, szubakut és krónikus axonális polyneuropathiák vannak.

Akut axonális polyneuropathia. Leggyakrabban öngyilkossági vagy bűncselekmény-mérgezéssel jár, és az arzénnel, szerves foszfátvegyületekkel, metil-alkohollal, szén-monoxiddal stb. A polyneuropathia klinikai képe általában 2-4 napon belül történik, majd néhány héten belül meggyógyul.

Subakut axonális polyneuropathia. Néhány héten belül alakulnak ki, ami sok esetben toxikus és metabolikus neuropátiákra jellemző, de az utóbbiak még nagyobb száma hosszú időt vesz igénybe (hónap).

Krónikus axonális polyneuropathia. Hosszú ideig haladás: 6 hónap vagy több. Leggyakrabban krónikus mérgezésben (alkoholban), vitaminhiányban (B csoport) és szisztémás betegségekben, például cukorbetegségben, urémiában, biliáris cirrhosisban, amiloidózisban, rákban, limfómában, vérbetegségekben, kollagenózisban alakul ki. A gyógyszerek közül különös figyelmet kell fordítani a metronidazolra, az amiodaronra, a furadoninra, az izoniazidra és az apressinre, amelyeknek neurotróp hatása van.

Alkoholos polyneuropathia. Az alkoholfogyasztóknál megfigyelhető. Az alkoholos polyneuropathia a betegség késői szakaszaiban alakul ki. A főszerep kialakulásában a főszerepet az alkoholnak az idegekre gyakorolt ​​mérgező hatása és az anyagcsere-folyamatok megszakítása jelenti. A változások nemcsak a gerinc- és agyi idegekben, hanem az idegrendszer más részeiben is fejlődnek (agy és gerincvelő).

Klinikai megnyilvánulások.

Az alkoholos polyneuropathia gyakran szubakutálisan alakul ki. A disztális végtagokban, a borjú izmok fájdalmában van paresztézia. A fájdalmat súlyosbítja az izmok összenyomása és az idegtörzsekre gyakorolt ​​nyomás (az alkoholos polyneuropathia egyik legkorábbi jellegzetes tünete). Ezt követően az összes végtag gyengesége és bénulása alakul ki, ami kifejezettebb a lábakban. A lábfej meghosszabbítóit főleg az érintettek érik. Az atrophia gyorsan fejlődik a paretikus izmokban. A betegség kezdetén a tendon és a periostealis reflexek emelkedhetnek, és zónáik bővülhetnek. Nyilvánvaló klinikai képpel az izom-hypotonia élesen csökken az izom-ízületi érzés. A "kesztyű" és a "zokni" típusának felületi érzékenysége zavar. A mély érzékenység zavarai ataktikus zavarokhoz vezetnek, és az ín és a periostealis reflexek elvesztésével kombinálva a klinikai kép hasonlít a gerincvelő szifilitikus szárazságára, és még pseudotabes-nek is nevezik. Ugyanakkor ugyanakkor nincsenek jellemző áttörési zavarok a vizeletben, fájdalom, mint a „lumbago”, pozitív Wasserman-reakció a cerebrospinalis folyadékban és a vérben, és változások a diákokban. Egyes esetekben az alkoholos polyneuropathia akut, gyakrabban jelentős hipotermia után alakulhat ki. Lehet mentális zavarok.

Lehetnek vazomotoros, trófiai és szekréciós rendellenességek hyperhidrosis, disztális végtagok ödémája, normál színük és hőmérsékletük rendellenességei formájában. A nyaki idegekből okulomotor és vizuális hatás érhető el, ritkábban részt vesznek a vagus folyamatban (az impulzus gyorsulása, a légzési elégtelenség) és a frenikus idegekben.

A betegség növekedési szakasza általában hetekig és akár hónapokig tart. Ezután megkezdődik a helyhez kötött szakasz és a kezelés alatt a fordított fejlődés színtere. Összességében a betegség több hónaptól néhány évig tart. Az alkoholfogyasztás kivételével a prognózis általában kedvező. A prognózis akkor válik súlyosnak, ha a hüvelyi ideg és a frenikus ideg szív ágai részt vesznek a folyamatban.

A kezelés.

C-vitamin, B-csoport, metabolikus szerek hozzárendelése a gyógyulási időszakban - amiridin, dibazol, fizioterápia.

Munkaerő A legtöbb esetben a betegek le vannak tiltva, azaz II. A motoros funkciók helyreállításakor a fogyatékosság harmadik csoportját a fő szakma figyelembevételével lehet megállapítani, majd a sikeres kezeléssel később a betegek testképesnek tekinthetők.

Az axonális polyneuropathiákon kívül vannak olyan alagút mononeuropathiák is, amelyek a NEUROLOGY-ban is vizsgálati kérdés.

Axonomyelinopathia mi az

10. ábra: A Schwann-sejtek és a regeneráló axonok közötti kapcsolat, valamint - sértetlen szál; B - a perifériás szegmensben végzett transzláció után Schwann sejtek, amelyek elvesztették az érintkezésüket az axonnal, elkezdenek idegnövekedési faktor és receptorainak előállítását, amelyek a Schwann sejtek sejtmembránjába kerülnek be; Schwann sejtek C és D - érintkezése növekvő axonnal blokkolja az idegnövekedési faktor és receptorainak szintézisét Schwann sejtekben.

Az idegszálak regenerálásában a legnehezebb a sérült axiális hengerek hajtásainak kialakulásának oka és a perifériás vég felé történő növekedés kérdése. Úgy vélték, hogy a megszakított axonok képesek véges vagy fedezetű ágak előállítására. A modern neurológusok ezt a jelenséget a protoplazma axonális áramának az idegsejtből a perifériába történő elterjedésével magyarázzák, ami feszültséget okoz a megszakított axon végén, és hozzájárul a hajtások kialakulásához.

A fiatal axonok, a Kahal és a Frossman mozgásának irányát a perifériás vég regeneráló rostjainak részleteiben a kemotaxis magyarázta. Duusten és Held úgy vélték, hogy az axonok bizonyos, előre elkészített utak mentén nőnek fel, amelyek a bendőben alakulnak ki a megszakított ideg végei között. Az idegszálak regenerálódásának elméletét jelenleg Weiss fejleszti, aki rámutat az újonnan kialakult axiális hengerek bizonyos irányba történő mozgását befolyásoló mechanikai tényezőkre. Az ilyen vezető formációk ultramikroszkópos struktúrák a szövetekben, amelyek mentén regeneráló axonok haladnak előre.

Ezekkel a nézetekkel ellentétben Muralt elismeri egy speciális vegyi anyag jelenlétét az idegben, amely elősegíti a növekedést. Ezek a különböző szempontok messze nem oldják meg az ideg-regeneráció egyik fő kérdését.

A regeneráló axonok növekedési ütemét az emberben a Tinel tünete határozza meg. Jelenleg úgy gondoljuk, hogy naponta egy axon 1,37–2,25 mm-rel nőhet, a Senderland az ideg varrása után fokozatosan lassítja a regeneráló axonok növekedési ütemét a távoli irányban 0,5 mm-re naponta.

A különböző helyi és általános hatások idegszálak regenerációjára gyakorolt ​​hatására vonatkozó kísérleti megfigyelések nagy gyakorlati jelentőséggel bírnak.

Állatkísérletekben (kutyák, nyulak) az ülőideg átültetés helyén egy sebet fertőztek meg mikrobiális tenyészetekkel, sztreptocid és szulfidin porokat adtunk be, és a végtag keringési rendellenességeit az ideg artériájának ligálása okozta az ülőideg átmeneti oldalán.

Mindezekkel a hatásokkal az idegszálak regenerációja következik be, de a fejlődés üteme és jellege változik. A régi szálak bomlástermékeinek degenerációjának folyamata és "tisztítása" lassul. A sebgyulladás vagy a lassan felszívódó idegen testek (szulfidin por) felhalmozódása komplex hegek kialakulásához vezetett, amelyek kiterjedt gyulladásos infiltrátumok és sűrű rostos zsinórok, amelyek akadályozták az újonnan kialakult axonok mozgását, amelyek némelyike ​​szétesett, a másik pedig megváltoztatta a növekedés irányát. Az első hónapokban csak kis mennyiségű regeneráló rost nőtt a perifériás végbe. A fiatal idegszálak myelinizációja és végződésének kialakulása késleltetett. Az idegszálak regenerálódásának megfigyelése egy évvel az ülőideg átültetése után azt mutatta, hogy ezeknek a hatásoknak a hatására az ülőideg működése helyreáll (néha részben), különösen akkor, ha penicillin kezelést alkalmaztak az ideg varrása után egy fertőzött sebben. A regenerált idegszálak száma a perifériás végen közel állt a kontroll állatokhoz képest, de a cellulózszálak többnyire kis kaliberűek voltak, azaz éretlenek.

axonopathy

leírás

Az axonopátia olyan betegség, amelyet különböző okokból az idegsejtek hosszú folyamatainak károsodása jellemez. Az axonopátia kóros típusú betegségekre utal, és egyfajta polyneuropathia.

Az axonopátia három típusra oszlik, attól függően, hogy a szervezetben milyen fejlődési mechanizmus alakul ki.

  1. Az első típusú axonopátia az akut axonális polyneuropathia, a második típus a szubakut axonális polyneuropathia, a harmadik pedig a krónikus axonális polyneuropathia. Az első típusú betegség metanol, arzén vagy szén-monoxid mérgezéssel alakulhat ki.
  2. A második típus az anyagcsere-rendellenességek miatt alakul ki.
  3. A harmadik típusú axonopathia kialakulhat az alkohol és krónikus vitaminhiány miatt.

tünetek

Az axonopátia tünetei: az érzékenység megsértése, a kellemetlen jellegű test érzése, a mozgás zavarai, vegetatív funkciók, például a megnövekedett izzadás, a bőr pigmentációja és mások.

Az axonopátia nagyon lassú fejlődésű. Ebben a betegségben mind a nagy, mind a kis idegszálak érinthetők. A fejlesztés a test legtávolabbi részével, az ujjak vagy lábujjak csúcsával kezdődik.

Az axonopátia kialakulásának jelei: a fájdalomérzékenység zavar (a bőr érzékenysége látszólagos), a hőmérséklet érzékenysége csökken (a beteg megállítja a hideg és meleg érzést), a reflexek elhalványulnak.

A test minden zavartalan funkciójának helyreállítása, valamint az axonopátia kialakulása rendkívül lassú, és nem mindig teljes.

diagnosztika

Az axonopátia diagnosztizálása fokozatosan történik. A diagnózis azzal kezdődik, hogy a beteg megkérdezi a betegség megnyilvánulásait és megvizsgálja. Ezután laboratóriumi és műszeres tanulmányokat kell végezni.

Az axonopátia diagnosztikai módszerei: elektroneuromyográfia (a lézió szintjének meghatározása és az elektromágneses működés vizsgálata), a vér, a vizelet, a biokémiai vérelemzés glükózszintre vonatkozó általános klinikai elemzése, a cerebrospinális folyadék szúrása, a mellkas röntgen vizsgálata, a hasüreg összes szervének ultrahangja, HIV-fertőzési tesztek.

megelőzés

Az orvostudományban nincs egyértelmű vélemény és válasz az emberi szervezetben az axonopátia kialakulásának és fejlődésének okairól. Ezért senki sem sikerült kidolgozni egy módszert ezen betegség megelőzésére.

Az orvosok - tudósok azt tanácsolják az embereknek, akik hajlamosak erre a betegségre, hogy a lehető legnagyobb mértékben elkerüljék a stresszes helyzeteket, és a legtöbb esetben nyugodt állapotban legyen.

kezelés

Az axonopátia kezelése rendkívül hosszú folyamat. Először is, vitamin-komplexeket írnak fel, gyógyszereket, amelyek javíthatják a véráramlást kis edényekben. Ezután alkalmazza azokat az eszközöket, amelyek fokozatosan helyreállítják az emberi idegrendszert, táplálják a szükséges anyagokkal, és erősítik meg, hogy megakadályozzák a betegség megismétlődését.

Ezen túlmenően az axonopátia kialakulását okozó betegség kezelésére is sor kerülhet. Például antibakteriális vagy vírusellenes szerek. Ha a beteg cukorbetegségben szenved, hipoglikémiás gyógyszereket írnak elő.

Az axonopathia utáni rehabilitációs időszak is késik, mivel az idegrendszer teljes helyreállítása gyakorlatilag nem fordul elő. Minden betegnek fennmaradó hatása van, amely más szervek és rendszerek rendellenességeiben vagy rendellenességeiben nyilvánul meg. Ezeknek a zavaroknak a valószínűsége és intenzitása az axonopátia mértékétől és mértékétől függ.

Axonális polyneuropathia és tünetei kezelése

A polineuropátia olyan komplex folyamat, amely akkor fordul elő, amikor a perifériás idegrendszer egészére hatással van, valamint az egyéni idegrostokra és az ereket tápláló vérerekre. Az axonális és a demyelinizáló polyneuropathia megkülönböztetése azonban szokásos, függetlenül attól, hogy a betegség mely formája primer, a másodlagos patológia idővel csatlakozik.

A leggyakoribb a poliauropátia (neuropátia vagy neuropátia) axonális típusa, de időben történő kezelés nélkül a demielinizációs folyamat tünetei alakulnak ki, ezért meg kell érteni a betegség okait és annak megállítását.

A fejlődés okai és mechanizmusa

Az axonális polyneuropathia (axonopathia) egy neurológiai betegség, amelyet a végtagok idegeinek szimmetrikus károsodása jellemez. A betegség különböző okokból következik be, és ezért eltérő fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik.

A polineuropathia elsődleges és másodlagos axonális formáit szokás elkülöníteni. Az első esetben az örökletes betegségek és az idiopátiás folyamatok okai, azaz a betegség ismeretlen okokból alakul ki. A másodlagos okok közé tartoznak a mérgező mérgezés, a fertőző, az endokrin és a szisztémás betegségek, a károsodott anyagcsere-folyamatok stb.

Az axonopátia kialakulásának fő okai:

  1. Genetikai hajlam a neurológiai betegségekre és a kollagén betegségekre.
  2. Cukorbetegség a vércukorszint gyakori emelkedésével.
  3. Az idegszövetet érintő autoimmun folyamatok.
  4. A pajzsmirigy működésének meghibásodása.
  5. Az idegrendszer és a belső szervek tumorai.
  6. A komplikációk elhalasztották a diftériát.
  7. Súlyos máj- és vesebetegség.
  8. Az idegrendszer komplikációit okozó fertőzések.
  9. A vitaminok hiánya, különösen a B-vitamin vitaminhiánya miatt.
  10. Immunhiányos állapotok a későbbi szakaszokban.
  11. Kemoterápia, bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása aritmiák és mások számára.
  12. Ártalmasság kábítószerekkel, alkohollal, mérgekkel, vegyszerekkel.
  13. Rezgő expozíció.
  14. Szegény oltások.
  15. Sérülések - sokk, nyújtás, tömörítés, ami idegszálak károsodásához vezet.
  16. Hypothermia.

És mivel az axonális neuropátia okai teljesen eltérőek, a betegség kialakulásának mechanizmusa minden esetben saját jellegzetességekkel rendelkezik. De az általános dolog az, hogy az ilyen típusú betegségekkel az axonok szenvednek - idegszálak (rudak), vezető impulzusok. Számos példa van:

  1. Az alkoholizmusban elsősorban az ideghéj érint, azaz kezdetben a demyelinizáló polyneuropathia előfordul, majd az axonális kötések. Ez a forma lassan halad előre - több hónapról több évre, ez minden az alkoholtartalmú italok mennyiségétől és minőségétől függ.
  2. Cukorbetegség esetén az idegeket tápláló hajók szenvednek. Az idegsejtek a nem megfelelő táplálkozásból megszűnnek, és ezután meghalnak.
  3. Nagyon gyorsan, néhány nap múlva a poliauropathia súlyos vegyi anyag mérgezéssel alakul ki - ólom, higany, arzén, mérgek, szén-monoxid. Ebben az esetben a teljes ideg érint, a sejthalál és a sérült területhez rendelt funkciók károsodása megkezdődik.

Még az axon patológiával azonos tünetekkel is, minden páciens különféle okokat és mechanizmusokat tár fel a fejlődésében. De a betegség kialakulásának oka meghatározása nagyon fontos - a beteg életmódjának és az előírt kezelésnek a korrekciója attól függ.

Klinikai kép

A felső és az alsó végtagok axonális neuropathiája különböző tünetekkel járhat, de vannak bizonyos jelek, amelyek mindegyik betegnél vannak jelen.

Az axonopátiák három típusra oszthatók:

  1. Akut - gyorsan fejlődő, leggyakrabban súlyos mérgezéssel.
  2. A szubakut - a tünetek fokozatosan jelennek meg, az ilyen állapot az endokrin és az anyagcsere-rendellenességekre jellemző.
  3. Krónikus - a betegség észrevétlenül halad, a tünetek hosszú távú alkoholfogyasztás, beriberi, hosszan tartó fertőzés után jelentkezhetnek.

A szubakut és krónikus axonális polyneuropathiában a tünetek lassan növekednek, és fejlődésük függ a kóros folyamatban részt vevő szálak számától. Az axonkárosodás fő tünetei:

  1. Fájdalmas ujjak - kezdetben enyhe fájdalom vagy szokatlan érzés van, de fokozatosan nő a tünet.
  2. Érzékenységvesztés a bőrfelületeken.
  3. A szokatlan izomgyengeség megjelenése a szokásos mozgások végrehajtásakor.
  4. Paresis szimmetrikus izomcsoportok (kevesebb bénulás).
  5. A végtagok remegése, izomrángás.
  6. Izomvesztés.
  7. A végtagok duzzadása.

Attól függően, hogy melyik szálakat érinti a végtagok, különböző tünetek figyelhetők meg:

  1. Motor - izomgyengeség, amely az alulról felfelé fokozatosan növekszik és terjed. Csökkent izomtónus, a rohamok megjelenése.
  2. Érzékeny - növeli az érzékenységet, még a könnyed érintés, a fájdalom, a bizsergés, a bajuszok ellen is.
  3. Növényi - fokozott izzadás, a végtagok csillapítása, a bőrtörés vagy a bőr megvilágítása, a szexuális és vizelési funkciók fokozatosan megszakadnak.

Örökletes motoszenzoros polyneuropathia

Az axonok nemcsak a végtagokban, hanem a test többi részében is károsodhatnak. Szóval, szenvedjen:

  1. Az okulomotoros idegek - a látás minősége csökken, a strabismus, a ptosis, az enophthalmos vagy a miosis fejlődik, a szemgolyó elnyom.
  2. A vagus ideg - a belső szervek munkája zavar, a szívrendszer aktivitása leggyakrabban zavart, aritmia és tachycardia fordul elő.

Az axonális neuropathiát gyakran kóros elváltozások kísérik: száraz bőr, fekélyek, repedések, hiperpigmentáció. Néha gyakori tünetek jelennek meg: fejfájás, nyomásesés, láz, de leggyakrabban autoimmun eredetű axonopathiával fordulnak elő.

Az axonális rendellenességek progressziójával a tünetek nemcsak a páciens, hanem a körülötte lévő személyek számára is nyilvánvalóvá válnak. A járás nehezen, bizonytalanul nehéz, a betegnek még a kis távolságok leküzdése is nehéz. Sokan nagyon erős fájdalmakra panaszkodnak, amelyeket nehéz megviselni.

Diagnózis és kezelés

A patológia kezelésének sikere attól függ, hogy a vizsgálat teljes legyen. A fő diagnosztikai módszerek a következők:

Vércukorszint

A vér általános és biokémiai vizsgálata.

  • Cukor teszt
  • Vizeletvizsgálat.
  • A fertőzésekkel kapcsolatos vizsgálatok.
  • Az ízületek röntgenfelvétele.
  • USA-ban.
  • De a legfontosabb vizsgálat az elektroneuromográfia. Ez egy instrumentális módszer az érintett ideg lokalizációjának meghatározására, ami szintén lehetővé teszi az idegimpulzusok vezetőképességének értékelését.

    Az axonális polyneuropathia diagnózisa a patológia kialakulására vonatkozó információk gondos gyűjtését igényli. Végül is fontos, hogy ne csak a helyes diagnózist hozzuk létre, hanem az axonkárosodást okozó betegséget is meghatározzuk.

    Ezért az axonális polyneuropathia diagnosztizálása szükségessé teheti a különböző szakemberekkel való konzultációt: egy endokrinológust, egy reumatológust, egy fertőző betegség szakemberét és másokat.

    Hagyományos megközelítés

    Először is, az axonopátia kezelésének célja a provokáló tényező kiküszöbölése:

    • az axon alkoholos léziójában szükséges az alkohol teljes eltávolítása;
    • cukorbetegség - normalizálja a cukorszintet;
    • fertőzésekkel - antibiotikumokat vagy vírusellenes szereket kell szedni;
    • a mérgezés sürgős intézkedéseket tesz a toxin szervezetből történő eltávolítására.

    Másodszor, a beteg állapotától és az axonkárosodás kialakuló jeleitől függően különböző gyógyszereket írnak elő:

    1. Vitaminok: a leginkább szükségesek: B1, B6 és B12 - pozitív hatással vannak az idegrendszer egészére. Emellett az A, E és C vitaminokat is beadhatjuk.
    2. Fájdalomcsillapítók: a legtöbb esetben elég nem kábító fájdalomcsillapítók vagy nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), de súlyos fájdalomcsillapítókhoz (morfin).
    3. Súlyos esetekben glükokortikoszteroid gyógyszerekre van szükség: prednizolon, metilprednizolon és különböző immunszuppresszánsok.
    4. A trofizmust és a vérkeringést javító készítmények: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Az idegvezetés javítása érdekében: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Szükség esetén antikonvulzív szereket (karbamazepin), antioxidánsokat (Mexidol) és metabolikus szereket (Cavinton) adunk a kezelési rendhez.

    Egyéb módszerek

    Az orvosi kezeléssel egyidejűleg fizioterápiát végeznek:

    1. Elektroforézis.
    2. Galvanizálás.
    3. Masszázs.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Paraffin terápia.

    Győződjön meg róla, hogy naponta terápiás gyakorlatokat végez egy tapasztalt edző felügyelete alatt. A mentesítés után járóbeteg-kezelést írnak elő, és ajánlásokat fogalmaznak meg a terápiás gimnasztikára, a testmozgásra, a táplálkozásra és az egészséges életmódra.

    Az axonális polyneuropathia népi jogorvoslattal történő kezelése csak az akut állapot eltávolítása és a kezelőorvos engedélyével lehetséges. Fontos, hogy a kábítószerek ne ütközzenek a nem hagyományos gyógyszerekkel.

    Az axonális polyneuropathia kezelésére számos hatékony recept van:

    1. Vegyünk 2 evőkanál. kanál szárított Eleutherococcus gyökér, öntsünk 500 ml forró vizet, és hagyjuk 30 percig egy termosz. Az idő után feszítse meg a levest, adjon hozzá egy kanál citromlevet és 2 evőkanál akácmézet. Igyon az étkezés után.
    2. Vegyünk egyenlő mennyiségű szárított és apróra vágott oregano leveleket, fahéjat és friss mézet. Keverjük össze, és naponta háromszor vegyük a desszert kanállal.
    3. Egy pohár kefir, friss petrezselymet (3 evőkanál kanál) és minden nap lefekvés előtt inni.

    A polyneuropathia, a zsálya, a lóhere, a vad rozmaring és az orbáncfű infúziója hasznos. Annak érdekében, hogy az eredmény észrevehető legyen, ki kell választania egy jogorvoslatot, és 10-15 napig kell bevennie, majd ötnapos szünetet kell tennie. Ezután folytathatja a kezelést egy másik vagy ugyanazon orvoslással.

    Az axonális neuropathia kezelése sok időt és erőfeszítést igényel. De ha időben figyelmet fordít a betegség tüneteire és orvoshoz fordul, gyors és teljes helyreállítást érhet el.

    Axonopathiák: okok és fő megnyilvánulások

    Az axonopátia az idegrendszer betegsége, amely a neuronális axonok bevonásával jár együtt a patológiás folyamatban, különböző tényezők hatására. Úgy véljük, hogy az összes axonopátiás klinikai megnyilvánulásukban polyneuropathia, és neurológus által végzett ellenőrzést igényel. Nagyon fontos, hogy időben elkezdjük a kezelést, fejlett diagnosztikai vizsgálatokat végezzünk a betegség valódi okának megállapítása érdekében.

    Az axonopátia okai

    Az okok miatt minden típusú axonopátiát három nagy csoportra osztanak: akut, szubakut, krónikus axonopathiák. Mi az, az első típusú axonopathia? A leggyakrabban hasonló állapot fordul elő akut mérgezéssel különböző mérgekkel (metanol, arzénvegyületek, szén-monoxid), valamint a beteg klinikai tüneteinek gyors fejlődésével.

    Mi a második típusú axonopathia? Ez az állapot egy szubakut, fokozatosan fokozatosan megjelenő neuronális axonkárosodás tüneteihez kapcsolódik. Az ilyen axonopátia leggyakrabban különböző anyagcsere-betegségekkel (diabetes mellitus, egyéb endokrin patológia) fordul elő.

    Fontos megjegyezni! A káros tényező kizárásával (az alkoholtartalmú italok elutasítása, a vitaminhiány elleni küzdelem stb.) A tünetek nem tűnnek el teljesen, mivel az axonok károsodásának egy része visszafordíthatatlan.

    A harmadik típusú axonopátia esetén a tünetek lassan jelennek meg, hosszú időn keresztül a beteg maga is észrevétlen. Hasonló mintázatot figyeltek meg a krónikus alkoholos mérgezésben szenvedő egyéneknél, beriberi.

    Az axonopátia fő tünetei

    Az axonopátiák megnyilvánulásai változatosak, és főként az érintett neuronok helyétől függenek. A betegség fő tünetei: a bőr érzékenységének csökkentése, csúszás, kényelmetlenség, túlzott izzadás vagy hiánya, túlzott pigmentáció a bőrön.

    A tünetek kialakulása általában nagyon lassan fordul elő, ha nem az első típusú axonopátiákról beszél. A nagyobb számú axonszál és új axon fokozatos bevonása a patológiai folyamatba a tünetek intenzitásának növekedéséhez és a betegek életminőségének csökkenéséhez vezet.

    Gyakran megfigyelhető a peronealis nervus axonopátia, amely sok káros tényezővel jár. Egy ilyen állapot kialakulásával a páciens nemcsak a láb és láb lábánál érzékenységet sért, hanem a motor szférában is megsérti: a láb izmainak gyengesége hiányos hajlításhoz, kiterjesztéséhez és az oldal felé fordulásához vezet. Mindez az úgynevezett „ló” járás vagy léptetés megjelenéséhez vezet. Az axonkárosodás következtében az alsó végtagok ujjaiban mozgás alakulhat ki.

    Tudja, hogy a Milgamma komplexum különbözik a Combibipen-től? Olvassa el a drogok idegrendszerre gyakorolt ​​hatásait.

    Itt található a toxikus mérgezés az idegrendszerre.

    A betegség diagnózisa

    Az axonopátia diagnosztizálása és annak okainak meghatározása nehéz feladat minden szakember számára. Ezért, ha a fenti tünetek bármelyike ​​megjelenik, azonnal meg kell vizsgálni a neurológust, és meg kell vizsgálnia a megfelelő időben történő kezelést. Az axonopathiák diagnózisának legfontosabb szakasza a beteg neurológiai vizsgálata és az összes panaszgyűjtés, figyelembe véve megjelenésük dinamikáját.

    A diagnózis aktív használatához:

    • elektroneuromyográfia (módszer a sérülés lokalizációjának meghatározására és az idegimpulzus paramétereinek értékelésére az axon mentén);
    • általános vér- és vizeletvizsgálatok;
    • a vércukorszint biokémiai vizsgálata a cukorbetegség kizárására;
    • a mellkas röntgenvizsgálata;
    • ultrahang;
    • számos fertőzés (szifilisz, HIV) vizsgálata.

    Az axonopátia kezelése

    Az axonopátia hosszú távú kezelésének alapja a B, C és E csoportba tartozó vitaminok, valamint az idegek vérellátását javító gyógyszerek (Actovegin, cerebrolizin, klopidogrél stb.). Ezeken a gyógyszereken túl gyakran használnak gyógyszereket a nootropes - Nootropil, Piracetam, Fenotropil, stb. Csoportjából. Ezek a gyógyszerek megvédik a neuronokat a káros hatásoktól és javítják azok gyógyulását.

    Tudja, hogy miért használják az Actovegint? Jelzések és ellenjavallatok a kinevezéshez.

    Itt minden Nootropil mellékhatásról van szó.

    A Nootropics-ról szóló információ a következő címen érhető el: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootropics gyermekek és felnőttek számára.

    Nagyon fontos az alapbetegség kezelése, melynek hátterében az axonopátia jelent meg. Ha fertőzéssel jár, akkor először is meg kell kezdeni a vírusellenes vagy antibakteriális terápiát. Cukorbetegség esetén a kezelésnek szükségszerűen tartalmaznia kell a vércukorszint szabályozására szolgáló hipoglikémiás terápiát.

    A kezelés első szakaszában meg kell kezdeni a sérült érzékszervi és motoros funkciók helyreállítására irányuló rehabilitációs intézkedéseket - terápiás masszázs, fizikoterápia, fizioterápia.

    Mi okozza az axonális degenerációt?

    Az axonális degeneráció (axonopathia) az a folyamat, amely egy neuronban történik, ha az anyagcsere vagy az anyag zavara van. Az időben történő megfelelő kezelés esetén lehetőség van a neuronok funkcióinak helyreállítására.

    Hogyan történik az axon degeneráció?

    A perifériás idegrendszer idegszálakból áll, amelyek a neuronok axonjaiból (folyamatokból) állnak, amelyek testei a gerincvelőben és az agyban helyezkednek el. Az axonokban nincsenek riboszómák és szemcsés endoplazmatikus retikulum, ezért a szervezetben szintetizált fehérjék axon-transzportrendszerekkel (axoplazmatikus áram) vannak felosztva, amelyek három típusra oszthatók:

    1) a lassú axoplazmatikus áram a naponta 1 mm-es sebességgel terjed, és fehérjéket szállít - a citoszkeleton komponenseit (az axon belső szerkezetét, amely orientált mikrotubulusokból és neurofilamentumokból áll);

    2) a naponta 200-400 mm-es sebességgel gyors anterográd áram terjed, és a szinaptikus átvitelhez szükséges foszfolipideket, glikoproteineket és enzimeket szállítja;

    3) a 150-300 mm-es sebességgel a gyors retrográd áramlása visszacsatolja a sejttestet és axonját, retrográd áram alkalmazásával az anyagokat átadják, amelyek jelzik az anyagcsere-aktivitás megváltoztatásának szükségességét.

    Az axon degeneráció akkor következik be, ha az axonhoz szükséges anyagok szintézise megzavaródik a sejtben, vagy ha a mitokondriumok energiatermelése zavart, aminek következtében az axon gyors anterográd axoplazmája megáll. Az axon degeneráció során megnövekedett kalciumszint figyelhető meg a neuronban, amely aktiválja a különböző patológiás folyamatokat kiváltó calpains rendszert.

    Az axon degenerációban elsősorban az axon sűrített része szenved, majd a degeneráció a proximális irányban terjed. A leghosszabb axonokat leginkább sújtják, így az axonális degeneráció tünetei elsősorban a lábakban és a kézben érezhetők.

    A degeneratív folyamat, amely a sejt-testre terjedt, halálához vezet. Ha az axon degenerációhoz vezető tényezők hatása a sejthalálig megszűnik, akkor az axonok helyreállnak. A regeneráció lassú és több hónaptól egy évig terjedhet.

    Az axonopátia okai

    Az axonális degeneráció:

    • mérgezés (élelmiszer, alkohol, mérgek);
    • vírusos vagy bakteriális fertőzések;
    • rosszindulatú daganatok;
    • a máj, a vesék vagy a hasnyálmirigy betegségei;
    • bizonyos szérumok és vakcinák bevezetése, gyógyszerek.

    Az akonopathiával, amely akut élelmérgezés, gyomormosás következtében alakult ki, a hashajtók és az aktívszén alkalmazása szerepel. Az ólommérgezéshez a kalcium-tetacint vagy az unithiolt intramuszkulárisan adják be. Inszekticidekkel (foszfo-szerves vegyületekkel) történő mérgezés esetén a kezelést atropinnal vagy proledoximmal végezzük. Gyakran van tallium és arzén mérgezés (bűnügyi vagy öngyilkossági mérgezéssel), aminek következtében gyors axon degeneráció is kialakul. A mérgezés bármely tünete esetén mentőt kell hívni, mert csak az orvosok léphetnek be a megfelelő antidotumba.

    Különböző vírusok és baktériumok (Epstein-Barr vírus, herpeszvírus, humán immunhiány-vírus) idegszövetekben degenerálódhatnak.

    Néhány gyógyszer rák, vírusellenes és görcsoldó szerek kezelésére, antibiotikumok hosszantartó hatással lehetnek a perifériás idegekre. Az amiodaron, a metronidazol, a furadonin hosszú távú alkalmazása axonopathiához vezethet. Ezért nem szabad öngyógyítani és gyógyszert szedni magának: a gyógyszerek alkalmazásának rendszereit szakembereknek kell kidolgozniuk.

    Az axon degeneráció egyes esetekben mutációkkal és örökletes betegségekkel jár. Például amyotróf laterális szklerózissal (ALS), amelyet feltehetően mutált gének okoznak, gyors axon degeneráció lép fel. Feltételezhető, hogy az ALS a motoros neuron axonok degenerációjával kezdődik. Az ALS-t okozó gének minden mutációja provokálnak változásokat a neuronok citoszkeletonjában és az emberek axonális transzportjában.

    Az axonopathiák típusai

    Az axonopátia akut, szubakut, krónikus és alkoholos.

    Akut axonopathia alakul ki bűnügyi vagy öngyilkos mérgezés esetén. A betegség klinikai képe 2-4 napon belül bontakozik ki, és a gyógyulás időben történő támogatása néhány héten belül történik.

    A szubakut axonopathiát mérgező és metabolikus okok okozzák, több hét vagy hónap alatt.

    Az axonopátia krónikus formája (a betegség időtartama több mint 6 hónap) szisztémás betegségekkel (rák, cukorbetegség, Lyme-kór stb.) Alakul ki, beriberi, krónikus mérgezéssel.

    Az alkoholos axonopátia olyan embereknél jelentkezik, akik rendszeresen alkoholt szednek hosszú ideig. A szervezeten belüli hosszantartó expozíció eredményeképpen a neuronok anyagcsere-folyamatait zavarják, a gerinc- és agyi idegekben, a gerincvelőben és az agyban változások következnek be.

    Az axonális degeneráció tünetei

    A betegség kezdetén a láb és a kéz érzékenysége megsérül (pl. Zokni és kesztyű). Ezután a végtagok gyengesége, esetleges bénulás, duzzanat, a bőr hőmérsékletének és színének változása. Az okulomotoros, optikai és frenikus idegek befolyásolhatók, a hüvelyi ideg aktivitása, amely az impulzus felgyorsulása és a légzés megsértése, károsodhat.

    Még a betegség kezdeti szakaszában is zavarja az ember fájdalomérzékenységét: nem érzi a tűgyulladást; csökkentett hőmérsékletérzékenység - a meleg és hideg különbségtétel; a reflexek meghalnak: először az Achilles-reflex, majd a térd.

    diagnosztika

    Az axonopátia diagnózisában a következő módszereket alkalmazzuk:

    • teljes vérszám, vércukorszint-vizsgálat, HIV-vérvizsgálat;
    • vizeletelemzés;
    • a hasüreg ultrahangja;
    • gerincvelés;
    • idegbiopszia - traumatikus eljárás, amelyet elég ritkán használnak, az idegszövetet leggyakrabban az alsó lábszárból veszik fel;
    • elektromográfia - vékony tű bevezetése az izomba az izom elektromos aktivitásának mérésére a kontrakció és a nyugalom alatt (az axon degeneráció jele az idegszálak mentén lévő impulzusok szintjének csökkenése).

    Az axonális degeneráció diagnózisának igazolására:

    • a szív-érrendszer vizsgálata;
    • a tüdő és a hasi szervek röntgenfelvétele;
    • a máj és a vesefunkció értékelése;
    • izomerősség tesztek, amelyek károsíthatják a motoros neuronokat;
    • számítógépes tomográfia (csont- vagy érrendszeri változások, daganatok, ciszták, herniasok stb. kimutatására);
    • mágneses rezonanciás képalkotás - az axon degeneráció által érintett izmok állapotának tanulmányozása.

    Az axon degeneráció kezelése

    Az axonális degeneráció kezelése az okoktól függően történik: antibakteriális, vírusellenes, hipoglikémiás és egyéb gyógyszerek írhatók elő. Szintén felírtak olyan gyógyszereket, amelyek visszaállítják a véráramlást kis vérerekben és vitamin komplexekben, valamint az idegrendszert támogató gyógyszereket. Az axon degenerációból való kilábalás sokáig tart, és a funkciók nem mindig teljesen helyreállnak.

    Ahhoz, hogy megakadályozzuk az axonális degenerációt, meg kell tartani az egészséges életmódot, megszüntetni a toxinokat a testbe való belépéstől, fel kell adnia a rossz szokásokat, be kell tartania a megfelelő kiegyensúlyozott étrendet. Az első riasztó tüneteknél teljes orvosi vizsgálatot kell végezni, és azonosítani kell a betegség okát. Ezután kezeljük a kezelést: időben történő kezelés esetén, bár lassú, helyreállíthatjuk az idegsejteket.

    Axonális polyneuropathia

    Az axonális polyneuropathia olyan betegség, amelyben a motoros, szenzoros vagy vegetatív idegek sérülnek. A betegség mérgezés, endokrin rendellenességek, vitaminok hiánya, az immunrendszer meghibásodása, a keringési zavarok következtében kialakulhat. A betegség okának, az idegszálak károsodásának helyének és mértékének meghatározása érdekében a Yusupov kórház neurológusai modern diagnosztikai módszereket alkalmaznak. A beteg vizsgálata az európai, amerikai és japán vezető gyártók legújabb felszerelésével történik.

    A neurológiai klinikán végzett kezelés során a betegek európai szintű kényelemben vannak. A professzorok, a legmagasabb kategóriájú orvosok egyénileg alkalmasak a kezelés módjának és a gyógyszerek adagolásának kiválasztására. A vezető neurológusok az Orosz Föderációban bejegyzett gyógyszereket használják. Nagy hatékonyságuk és a mellékhatások minimális súlyossága.

    Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának okai

    Az alsó végtagok axonális típusú polyneuropathiája különböző okok miatt alakulhat ki:

    • kimerültség;
    • B-vitamin hiány1, az12;
    • disztrófiához vezető betegségek;
    • mérgezés ólom, kadmium, higany, szén-monoxid, alkohol, metil-alkohol, szerves foszforvegyületek, gyógyszerek;
    • a keringési és nyirokrendszeri betegségek (limfóma, myeloma);
    • endokrin betegségek - cukorbetegség.

    Az endogén mérgezés veseelégtelenségben, autoimmun folyamatok, foglalkozási veszélyek (rezgés), az amiloidózis olyan tényező, amely az axon típusú motoros vagy szenzorotoros polneuropátia kialakulását provokálja. A polineuropathiát az öröklési terhek okozhatják.

    A B csoport vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiánya negatívan befolyásolja az idegszálak vezetőképességét, és az alsó végtagok érzékszervi axonális polyneuropathiáját okozza. Ez akkor fordul elő, ha a krónikus alkoholos mérgezés, a bélrendszeri invázió, a bélbetegség megrepedt. Neurotoxikus anyagokkal történő mérgezés esetén az idegszálak vezetőképessége zavar. A metil-alkohol kis adagokban polyneuropathiát okozhat. Az aminoglikozidok, az arany sói és a bizmut által okozott drogpolinuropathia jelentős szerepet játszik az axonális neuropátiák szerkezetében.

    Cukorbetegségben a perifériás idegek funkciója romlik a zsírsav-metabolitok, a keton testek neurotoxicitása miatt. Ez annak köszönhető, hogy a glükózt nem lehet fő energiaforrásként használni. Ehelyett a zsírok oxidálódnak.

    Az autoimmun folyamatokban az immunrendszer megtámadja saját idegrostjait. Ez annak köszönhető, hogy az immunstimuláló szerek gondatlan használata és a nem hagyományos módszerek kiváltják az immunitást. Az autoimmun betegségekre hajlamos embereknél a polineuropathia kiváltó tényezői az immunstimulánsok, a vakcinák, az autohemoterápia. Amikor az amyloidosis a szervezetben felhalmozódik a fehérje amiloid. Megzavarja az idegszálak működését.

    Jelenleg a polyneuropathia kialakulásának mechanizmusáról több elmélet létezik:

    • a vaszkuláris elmélet az edényeknek a folyamatban való részvételén alapul, amelyen keresztül az oxigén és a tápanyagok belépnek a perifériás idegekbe, valamint a vér fizikai-kémiai tulajdonságaiban bekövetkező változások, amelyek ideg-ischaemiához vezetnek;
    • az oxidatív stressz elmélete elmagyarázza az axonális polyneuropathia fejlődését a nitrogén-monoxid cseréjében bekövetkező zavarok szempontjából, amely megváltoztatja a gerjesztés és az impulzus idegeken keresztül történő kialakulását alátámasztó kálium-nátrium mechanizmusokat;
    • az idegnövekedési faktorok aktivitásának csökkentésének elmélete azt sugallja, hogy az axonális polyneuropathia az axonális transzport hiánya és az ezt követő axonopátia kialakulása miatt alakul ki;
    • Az immunológiai elmélet elmagyarázza az axon típusú szenzorotoros polyneuropathia kialakulását az autoantitestek perifériás idegrendszer szerkezeteire történő kereszttermelésének eredményeként, amit autoimmun gyulladás és nekrózis követ.

    Az axon-típusú sensorimotoros polyneuropathia kialakulásához hozzájáruló tényezők változatosak és számosak. Még a modern kutatási módszerek alkalmazása a betegség okát csak a betegek 40-75% -ában állapíthatja meg.

    Az axonális polyneuropathia klinikai képe

    Akut, szubakut és krónikus axonális polyneuropathiás folyamatot különböztetünk meg. Vannak primer axonális és demielinizáló poliauropathiák. A betegség kialakulása során a demyelinizációt másodlagosan hozzáadjuk az axonális polyneuropathiához, és az axonális komponenst másodlagosan hozzáadjuk a demielinizálóhoz.

    Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulásai a következők:

    • a végtagok pelyhes vagy spasztikus bénulása;
    • izomrángás;
    • a gyenge keringés jelei - a karok és a lábak duzzanata, szédülés emelkedéskor;
    • érzékenységváltozás - a szúrás, égés, mászás érzése;
    • a tapintási, fájdalom- és hőmérsékletérzések gyengülése vagy erősítése;
    • csökkent beszéd és járás.

    Az axon-típusú sensorimotoros polyneuropathia vegetatív tünetei a következő tüneteket tartalmazzák:

    • gyors vagy ritka szívverés;
    • túlzott izzadás vagy száraz bőr;
    • bőrpír vagy bőre;
    • erekciós diszfunkció vagy csökkent ejakuláció;
    • a bél és a hólyag motoros működésének rendellenessége;
    • túlzott nyál vagy szájszárazság;
    • szemelhelyezési zavar.

    Az axonális polyneuropathia károsodott idegek diszfunkcióját fejezi ki. A perifériás idegek felelősek az izommozgásért, érzékenységért, vegetatív hatással (szabályozzák az érrendszert). Az idegvezetés megszegésével az érzékszervi zavarok jelentkeznek:

    • paresztézia (csúszásérzet a bőrön);
    • hyperesthesia (fokozott érzékenység);
    • hypoesthesia (csökkent érzékenység);
    • az érzékszervi funkció elveszítése a tömítések vagy zokni típusai szerint (a beteg nem érzi a lábát vagy tenyerét).

    A vegetatív szálak vereségével a vaszkuláris tónus szabályozása szabálytalan. Az axonális demyelinizáló polineuropátia esetében a kapillárisok összenyomódnak, ami a szövetek duzzadását eredményezi. A felső vagy az alsó végtagok a folyadék felhalmozódása miatt nőnek. Mivel az alsó végtagok polyneuropathiája esetén az összes vér az érintett testrészekben felhalmozódik, a beteg szédül, amikor feláll. Az a tény, hogy a trófiai szabályozás eltűnik, az alsó végtagok eróziós-fekélyes elváltozásai jelentkeznek.

    Az axonális motoros neuropátia a felső és alsó végtagok mozgási rendellenességeiben nyilvánul meg. A motorszálak károsodása, amelyek a lábak és karok mozgásáért felelősek, izmaik bénulásához vezetnek. Az immobilizáció az izmok merevségének (a spasztikus bénulásnak) és a pihenésnek (lassú parézisnek) köszönhető. Mérsékelt károsodás esetén az izomtónus gyengül. Tendon és periostealis reflexek fokozhatók vagy gyengülhetnek. Néha a vizsgálat során a neurológus nem tartja be őket. Gyakran előfordul, hogy a cranialis idegek károsodnak, ami a következő rendellenességekben nyilvánul meg:

    • süketség (a nyolcadik pár károsodása esetén - a pre-vezikuláris ideg);
    • a nyelv hypoglossal izmainak és izmainak bénulása (a craniális idegek tizenkettedik párja szenved);
    • a nyelés nehézsége (megsértik a kilencedik pár funkcióját).

    Az okulomotor, a trigeminális és az arc idegek vereségével az érzékenységi változások, a bénulás, az arc aszimmetria alakul ki, izomrángások lépnek fel. Az alsó vagy felső végtagok axonális demyelinizáló polineuropathiájában a léziók aszimmetrikusak lehetnek. Ez a jelenség több mononeuropathiában fordul elő, amikor a térd, carporadialis, Achilles-reflexek aszimmetrikusak.

    A kutatás fő módszere, amely lehetővé teszi a patológiai folyamat lokalizációjának és az idegszálak károsodásának mértékének azonosítását, az elektroneuromográfia. A Yusupov kórházban az eljárást idegtudósok, idegtudósok, orvosi tudományok jelöltjei végzik. A betegség okának meghatározásához az orvosok meghatározzák a vérben a glükóz szintjét, ha gyanúja van toxikus axonális polyneurográfiának, toxikológiai vizsgálatokat végeznek. Az idegrendszer zavarai a tapintási, hőmérsékleti, rezgésérzékenységi meghatározás segítségével jönnek létre.

    Axonális polyneuropathia kezelése

    A Yusupov Kórház neurológusai az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának átfogó kezelését végzik, amelynek célja a betegség okai, fejlődési mechanizmusai és tünetei. Az orvosok a B csoportba tartozó vitaminokat írnak fel a betegek körében, többek között az oxidatív folyamatok megzavarásának leküzdésére szolgáló eszközök közül az alfa-lipoikus vagy tioktikus sav készítményeket elsődleges gyógyszerként osztályozzák. Az idegtudósok nemcsak cukorbetegeknél, hanem más típusú axonális polyneuropathiákban is használják a tioctacidot. A kezelési rend 600 mg hatóanyag napi bevitelét tartalmazza. Ezután a betegek egy hónapig egy tioktoid kapszulát kapnak.

    Amikor petyhüdt bénulás használt kolinészteráz-gátlók (kalimin, neosztigmin, neuromidin. Spasztikus bénulás kezeljük izomlazítók és görcsoldók. Ha az ok polyneuropathia intoxikáció, használt specifikus antidotumok, mosott gyomor, diurézis, amikor infúziós terápia, plasmapheresis. Amikor intoxikáció nehézfémekkel nátrium-tioszulfát, Thetacin-kalcium, D-penicillamin Ha szerves foszforvegyületekkel mérgeznek, atropinszerű szereket alkalmazunk. autoimmun polyneuropathia a glükokortikoid hormonok beadása.A diabetikus neuropátia kezelése hipoglikémiás gyógyszerek (metformin, glibenklamid), antihypoxánsok (mexidol, emoxipin, aktovegin) bevétele.

    A fájdalom szindróma tüneti kezelésének eszközeként széles körben alkalmazzák a fájdalomcsillapítók (tramadol) és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (nimesulid, dicloberl retard). Az emésztőrendszer kísérő betegségeivel az idősek Celebrex-et kapnak. Tartós fájdalom esetén antidepresszánsokat adnak a komplex terápiához.

    Az alsó végtagok poliauropátia szubakut és helyreállítási periódusában az axonális típus szerint a Yusupov kórház rehabilitációs terapeutái nem gyógyszeres terápiás módszereket alkalmaznak:

    • paraffin-ozokerit alkalmazások;
    • elektrostimulációval;
    • különféle masszázsok;
    • pezsgőfürdő és négykamrás fürdők;
    • hyperbaric oxigenizáció.

    Az alsó végtagok érzékszervi axonális polyneuropathiáját szenvedő betegeknek endozimfotropikus blokádokat kapnak a prozerinnel. Az alsó végtagok axonális polyneuropathia hatékony kezelését a Yusupov Kórház hívásával lehet befejezni. A kapcsolattartó központ szakemberei a neurológus és más szakemberek egyeztetésére regisztrálnak, és válaszolnak minden kérdésre.