Analgin tabletták (Borimed): használati utasítás

Diagnosztika

farmakológiai kémia analgens nem-kábítószer

Metamizol-nátrium (metamizol-nátrium)

Fájdalomcsillapító nem kábítószer

A hatóanyag (INN) leírása:

kapszulák, oldatos intravénás és intramuszkuláris beadásra, rektális kúpok (gyermekek számára), tabletták, tabletták (gyermekek számára)

Az Analgin NSAID-ekre, a pirazolon-származékok csoportjára vonatkozik. A hatásmechanizmus hasonló a többi nem szteroid gyulladásgátlóhoz (nem szelektív módon blokkolja a COX-et és csökkenti az arachidonsavból származó prosztaglandinok képződését). A fájdalmas extra- és proprioceptív impulzusok Gaulle és Burdach gerendák mentén történő végrehajtása megnöveli a fájdalomérzékenység thalamic központjainak ingerlékenységét, növeli a hőátadást.

Jellemző jellemzője a gyulladáscsökkentő hatás enyhe súlyossága, aminek következtében a gyógyszer kevés hatással van a víz-só anyagcserére (Na + és vízvisszatartás) és a gyomor-bél traktus nyálkahártyájára. A fájdalomcsillapító, lázcsillapító és néhány görcsoldó (a húgyúti és epeutak sima izomzatához viszonyítva) hatása van. A hatás a lenyelés után 20-40 perc elteltével alakul ki, és 2 óra elteltével eléri a maximális értéket, febrifugaként hatékonyabb, mint az aszpirin, az ibuprofen és a paracetamol.

Jól és gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusban. A bélfalban hidrolizálódik, hogy aktív metabolitot képezzen - a vérben nem változik a változatlan metamizol (csak intravénás beadás után, a jelentéktelen koncentrációja a plazmában található). Az aktív metabolit kommunikációja fehérjékkel 50-60%. Metabolizálódik a májban, kiválasztódik a vesék által. Terápiás adagokban az anyatejbe hatol.

Lázas szindróma (fertőző és gyulladásos betegségek, rovarcsípések - szúnyogok, méhek, gadflies stb., Transzfúzió utáni szövődmények); Fájdalom szindróma (enyhe vagy közepes): beleértve a neuralgia, myalgia, ízületi fájdalom, biliáris kolika, bél colic, vese kolika, sérülések, égési sérülések, dekompressziós betegség, zsindely, orchitis, isiász, myositis, posztoperatív fájdalom, fejfájás, fogfájás, algomenorrhea stb.

Túlérzékenység, hematopoiesis (agranulocytosis, citosztatikus vagy fertőző neutropenia), máj- és / vagy veseelégtelenség, glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz-hiányhoz kapcsolódó örökletes hemolitikus vérszegénység, "aszpirin" asztma, anaemia, leukopénia, terhesség (abban az esetben, ha ez az eset áll fenn). legutóbbi 6 hét), laktációs időszak C óvatosság. Az újszülött időszak (legfeljebb 3 hónap), vesebetegség (pyelonefritisz, glomerulonefritisz - beleértve a történelmet is), az etanol hosszan tartó visszaélése. 100 mm Hg alatti szisztolés vérnyomásban szenvedő betegek bevezetőjében. vagy a vérkeringés instabilitása (például a miokardiális infarktus háttere, többszörös trauma, indító sokk).

A vizeletrendszer részéről: veseelégtelenség, oliguria, anuria, proteinuria, intersticiális nefritisz, vörös vizeletfestés. Allergiás reakciók: urticaria (beleértve a kötőhártya és az orrnyálkahártya), angioneurotikus ödéma, ritka esetekben - malignus erythema multiforme (Stevens-Johnson-szindróma), toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma), hörgőgörcsös szindróma, anafilaxiás sokk. A vérképző szervek oldaláról: agranulocitózis, leukopenia, thrombocytopenia. Egyéb: a vérnyomás csökkenése. Helyi reakciók: az intramuszkuláris injekció infiltrátumot okozhat az injekció beadásának helyén. Tünetek: hányinger, hányás, gastralgia, oliguria, hipotermia, vérnyomáscsökkenés, tachycardia, légszomj, tinnitus, álmosság, delirium, károsodott tudat, akut agranulocytosis, hemorrhagiás szindróma, akut vese- és / vagy májelégtelenség, görcsök, légzési bénulás, levitátor izom-csontrendszeri szindróma, akut vese- és / vagy májelégtelenség, görcsök, légzési bénulás. Kezelés: gyomormosás, sóoldat hashajtók, aktív szén; kényszer diurézis, hemodialízis, görcsös szindróma kialakulásával - a diazepam és a nagy sebességű barbiturátok bevezetésében / bevezetésében.

Adagolás és adagolás:

Belül 250-500 mg naponta 2-3-szor, a maximális egyszeri dózis - 1 g, naponta - 3 g. Egyszeri adagok gyerekeknek 2-3 évig - 50-100 mg, 4-5 év - 100-200 mg, 6-7 év - 200 mg, 8-14 év - 250-300 mg, az adagolás gyakorisága naponta 2-3 alkalommal. V / m vagy / in (súlyos fájdalom esetén): felnőtteknek - napi 250-500 mg. A maximális egyszeri dózis - 1 g, naponta - 2 g Gyermekek napi 5-10 mg / kg dózisban kerülnek felírásra. Gyermekek 1 éves korig, a gyógyszer csak / m. Az injektálható injekciós oldatnak testhőmérsékletűnek kell lennie. Az 1 g-nál nagyobb adagokat be kell adni / be kell adni. Szükséges az anti-sokk terápia feltételei. A vérnyomás éles csökkenésének leggyakoribb oka túl magas injekciós sebesség, ezért az intravénás beadást lassan (legfeljebb 1 ml / perc sebességgel) kell elvégezni a beteg "fekvő" helyzetében, a vérnyomás, a pulzusszám és a légzésszám ellenőrzése alatt. Rektális alkalmazás - felnőtteknek - 300, 650 és 1000 mg. A gyermekek adagja a gyermek életkorától és a betegség jellegétől függ, ezért ajánlott 200 mg gyertya használata: 6 hónaptól 1 évig - 100 mg, 1 évtől 3 évig - 200 mg, 3-7 évig - 200-400 mg, 8 és 14 éves kor között - 200-600 mg. A kúp bevezetése után a gyermeknek ágyban kell lennie.

5 évesnél fiatalabb gyermekek és citotoxikus szereket szedő betegek kezelésében a Metamizol-nátriumot csak orvosi felügyelet mellett kell bevenni. Az intolerancia nagyon ritka, de az intravénás beadás után az anafilaxiás sokk veszélye viszonylag magasabb, mint a gyógyszer bevétele után. Az atópiás bronchiás asztmával és pollinózissal rendelkező betegeknél fokozott az allergiás reakciók kockázata. A metamizol-nátrium beadása során az agranulocitózis kialakulhat, ezért a hőmérséklet, a hidegrázás, a torokfájás, a nyelési nehézség, a szájgyulladás, valamint a hüvelygyulladás vagy a prokititisz kialakulásának nem feltétlen emelkedése a gyógyszer azonnal visszavonását igényli. Hosszú használat esetén a perifériás vér képét kell szabályozni. Az akut hasi fájdalmak eltávolítására történő alkalmazás (az ok megismerése előtt) elfogadhatatlan. Az i / m injekcióhoz hosszú tűt kell használni. A vizelet vörös színben történő festése a metabolit felszabadulása miatt (nem számít).

A gyógyszerkompatibilitás kialakulásának nagy valószínűsége miatt nem lehet más gyógyszerekkel összekeverni ugyanabban a fecskendőben. Javítja az etanol hatásait; a klórpromazin vagy más fenotiazin-származékok egyidejű alkalmazása súlyos hipertermia kialakulásához vezethet. A metamizol kezelés alatt nem szabad alkalmazni a radiokontrasztot, a kolloid vér helyettesítőit és a penicillint. A ciklosporin egyidejű kinevezése csökkenti az utóbbi koncentrációját a vérben.

A metamizol, amely az orális hipoglikémiás szereket, a közvetett antikoagulánsokat, a GCS-t és az indometacint a fehérjével való kapcsolattól távolítja el, fokozza aktivitását. A fenil-butazon, a barbiturátok és más hepatoindukátorok egyidejűleg előírják a metamizol hatékonyságának csökkentését. Más nem kábítószeres fájdalomcsillapítókkal, triciklikus antidepresszánsokkal, fogamzásgátló hormonokkal és allopurinollal történő egyidejű adagolás fokozott toxicitást eredményezhet.

A szedatív és anxiolitikus szerek (nyugtatók) fokozzák a Metamizole fájdalomcsillapító hatását. A tiamazol és a citosztatikumok növelik a leukopenia kockázatát. A hatást fokozza a kodein, a H2-hisztamin receptor blokkolók és a propranolol (lassítja az inaktivációt). A myelotoxikus gyógyszerek növelik a gyógyszer hematotoxicitását.

Az analginum túladagolása: következmények. Analgin: használati utasítás, hatásmechanizmus, összetétel, oktatás

Az Analgin talán a legismertebb nem szteroid gyulladásgátló szer. Hatékonyan kiküszöböli az izmos és ideges természet fájdalmát, és csökkenti a hőmérsékletet.

De ez ártalmas lehet-e ez a gyógyszer? Lehet-e analginum túladagolása? És mi a kockázata, hogy túl sok gyógyszert szedjen? Ezek a kérdések sok érdeklődésre számítanak, ezért érdemes most választ adni nekik.

Összetétel és hatásmechanizmus

Ebből szeretném kezdeni. Az analgin összetétele egyszerű, csak egy hatóanyagot tartalmaz - a metamizol-nátriumot, amely a pirazoloncsoporthoz tartozó erős fájdalomcsillapító és lázcsillapító.

A tablettakészítményben szintén vannak segédanyagok, farmakológiailag semleges anyagok - porcukor, burgonyakeményítő, talkum és kalcium-sztearát. Az ampullákban előállított gyógyszerben csak a metamizol-nátrium található.

Mi az Analgin hatásmechanizmusa? Ez a gyógyszer csökkenti a bradykininek, szabad gyökök, bizonyos prosztaglandinok és endoperekisy kialakulását. Ez is gátolja a lipid peroxidációt, és depresszív hatással van a ciklooxigenáz aktivitásra. Ezenkívül a szerszám növeli az ingerlékenység küszöbét és blokkolja a fájdalom impulzusokat. Egyszerűen nem haladnak át Burdah és Gaulle csomóján.

Mikor segít a kábítószer?

Az analgin használatára vonatkozó jelzések szintén érdemes felsorolni. Ez a gyógyszer segíthet abban az esetben, ha valaki a következők egyikével találkozott:

  • Fog és fejfájás.
  • Biliáris és vesebetegek.
  • Az égési fájdalmak, sérülések.
  • Mialgia, neuralgia, menalgia.
  • Fájdalom a műtét után.
  • Láz.
  • Magas hőmérséklet, nem reagál más intézkedésekre.
  • Krónikus vagy akut intenzív fájdalom, amelyben más terápiás intézkedések nem lehetségesek.

Fontos fenntartani, hogy a gyógyszer adagolása parenterálisan csak akkor jelezhető, ha nem enterálisan (a szájon keresztül).

A fájdalomcsillapító túladagolás okai

És meg kell jegyezni a figyelmet. A kábítószer-mérgezés általában a következő okok miatt lehetséges:

  • A krónikus fájdalom gyógyszereinek visszaélése, amelyet bizonyos hosszú távú betegségek okoznak.
  • A gyógyszer megsérti a vesék és a máj működését.
  • A tabletták közös alkalmazása a barbiturátok csoportjába tartozó szerekkel. Ezek közé tartozik az "Anaprilin", "Codeine", valamint számos más antihisztamin gyógyszer. Ezek fokozzák a dipiron hatását. Tehát a gyógyszerek használata terápiás dózisokban is mérgezést okoz.

Ezért, mielőtt használná ezt a népszerű gyulladáscsökkentőt, konzultáljon orvosával.

Használati ajánlások

Annak érdekében, hogy megakadályozzák az anális mérgezést, tanulmányozni kell a gyógyszerre vonatkozó utasításokat. Még ha azt mondja, hogy a dózis a láz és a fájdalom intenzitásától függ, ez nem jelenti azt, hogy egyszerre 5 tablettát iszol és nyugodt lehet az egészségére.

Ezért fontos megjegyezni az ajánlott és maximális dózisra vonatkozó információkat. Az analgin utasításai szerint:

  • A 10 és 14 év közötti gyermekek számára 32 és 53 kg közötti súlyú - 1 tabletta eldobható és 4 - maximum.
  • Felnőttek és 15 év feletti serdülők, akik súlya meghaladja az 53 kg-ot - 1-2 tablettát egyszerre és maximum 8-ig.

Semmilyen esetben nem lehet több darabot venni a gyorsabb hatás érdekében. A tabletták az adagolás után 30-60 perc múlva kezdenek hatni. Ha a gyógyszert parenterálisan adták be, a fájdalom hamarabb csökken.

Egyébként, ha úgy dönt, hogy behelyezi az injekciót, akkor ezekre az ajánlásokra kell összpontosítania: gyermekeknek - 500-2000 mg, felnőtteknek - 1000-4000 mg.

tünetek

Az alábbi tünetek az analginum túladagolását jelzik:

  • Általános gyengeség.
  • Szédülés.
  • Hányinger és hányás.
  • Nehézség a fejben.
  • Tinnitus.
  • Tachycardia.
  • Pszichomotoros izgatottság.
  • A bőr felpattanása.
  • Hypothermia.

Súlyos esetekben az analginum túladagolásának következményei görcsök, amelyek lefedik a légúti izmokat, valamint a vörös vagy forró rózsaszínre festett vizelet. Gyakorolja a cianózis és az azt követő kómában való merülést, elérve 4-5 pontot a Glasgow-skála alapján.

A gyógyszer nagy mennyiségben történő hosszan tartó használata a hematopoiesis gátlásához vezet. Ennek eredménye a granulocitopenia (a granulociták csökkenése a vérben) és az agranulocitózis (a leukociták számának csökkenése).

Problémák vannak a gyomor-bélrendszerrel - gastritis, bélfekélyek és gyomorfekélyek, a sósav-termelési folyamatok rendellenességei. Ez a következő tünetekből adódik:

  • Böfög.
  • Gyomorégés.
  • Szokatlan kényelem az epigasztikus régióban.
  • Puffadás.
  • Emésztési zavarok.
  • Az éhség fájdalom fekélyével.
  • Emésztőrendszeri vérzés.

Meg kell jegyezni, hogy az analginummal történő mérgezés allergiás reakciók kialakulásához vezet. Ezek különböző formákban fordulhatnak elő - urticaria, allergiás ödéma vagy akár anafilaxiás sokk.

hatások

És meg kell beszélni róluk, mivel az analginum túladagolásáról beszélünk. Először is meg kell jegyezni, hogy ez a gyógyszer súlyos csapást okoz az edényeknek, a májnak, a veséknek, a keringési rendszernek és a tüdőnek (bizonyos esetekben).

A vérlemezkék és a leukociták száma a vérben jelentősen csökken. Ennek eredményeképpen az immunrendszer gyengül, és a test megszűnik a mikroszkopikus abódok visszaszorítása. Emiatt a nyálkahártya-gyulladás és a szöveti nekrózis, a fekélyek és a gyomor elkezdődnek a fekélyek.

A szájüreg nyálkahártyáját is befolyásolja, ami torokfájáshoz, az ínygyulladáshoz vezet. A tüdő, a hörgők, a légcső és még a húgyutakban is károsodás keletkezik.

Súlyos esetekben a vérlemezkék csökkenése miatt a vérzés lehetséges. Gyakran előfordulnak továbbá a hörghurut, a tracheitis és a faringitis, amelyek nem kezelhetők. Ezzel párhuzamosan csökken a vizelet. Ha a vizeletet elemzésre szedi, akkor a baktériumok és a fehérjék felhalmozódását találjuk.

De a fájdalomcsillapító túladagolás egyik legsúlyosabb következménye a májmérgezés. Ezt a bőr sárgulása, nyálkahártya, viszketés és a bilirubin felhalmozódása bizonyítja.

Elsősegély

A fentiekben már beszéltünk a dipiron alkalmazására vonatkozó indikációkról, a kábítószer-mérgezés tüneteiről és a következményekről. Most beszélnünk kell arról, hogyan kell cselekedni mérgezés esetén.

A mentő megérkezését megelőzően, amit először meg kell hívnia, gyomormosást kell tennie - körülbelül fél liter vizet kell inni, és hánytatni. Ismételje meg a műveletet többször.

Ha egy személy tudata zavaros vagy teljesen hiányzik, ez a módszer elfogadhatatlan. Ebben az esetben az áldozatot oldalra kell helyezni, és várnia kell az orvosok megérkezését.

kezelés

Helyhez kötött körülmények között történik. A kezelés az alábbi eljárásokat tartalmazza:

  • Kényszer diurézis. A páciens 4-5 liter plazma-helyettesítő vérébe kerül, aminek következtében a keringő vér térfogata nő. A vesék kezdik aktívan eltávolítani a mérgező anyagokat a szervezetből.
  • Aktív méregtelenítés széklet stimulálással. Egy személynek hashajtó vagy bélben oldódó oldatot kap, amely öblíti a beleket a gyomorba.
  • Terápia adszorbensekkel. Használjon aktív szén vagy nátrium-hipoklorit.
  • Hemodialízis. A súlyos mérgezéssel rendelkező betegeket féligáteresztő membránon keresztül szűrjük.

Ha a túladagolás súlyos, szükség lehet az újraélesztésre. Ezeket tudatosság, görcsök, húgyúti betegségek, vérkeringés és pszichoszomatikus rendellenességek nélkül végezzük.

Ha egy személy 5-8 gramm anyagot vett fel, és nem segített időben, meghalhat.

Analgin (Analgin)

Hatóanyag:

tartalom

Farmakológiai csoport

Klinikai osztályozás (ICD-10)

3D képek

Összetétel és felszabadulás

kontúr doboz nélküli vagy cellás csomagolásban 10 db; 1, 2, 3 vagy 5 csomagolású kartondobozban.

Az adagolási forma leírása

Fehér vagy enyhén sárgás színű, lapos-hengeres tabletták, kockázatos és szaggatott, keserű ízűek.

Farmakológiai hatás

farmakodinámia

A metamizol-nátrium a pirazolon származéka. A fájdalomcsillapító, lázcsillapító és gyenge gyulladáscsökkentő hatásokkal jár, amelyek mechanizmusa az üvegházhatású gázok szintézisének elnyomásával jár. A farmakológiai hatás 20-40 perccel a gyógyszer bevétele után alakul ki, és 2 óra elteltével eléri a maximumot.

Indikációk gyógyszer Analgin

A különböző etiológiák fájdalom szindróma:

vese- és epebetegek (antispasmikus szerekkel kombinálva);

lázas állapotok a fertőző és gyulladásos betegségekben.

Ellenjavallatok

túlérzékenység pirazolonszármazékokra (butadion, tribuzon);

a bronchospasmushoz kapcsolódó betegségek;

hematopoetikus elnyomás (agranulocytosis, neutropenia, leukopenia);

súlyos kóros máj- vagy vesefunkció;

a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz-hiányhoz kapcsolódó örökletes hemolitikus anaemia;

terhesség (különösen az első trimeszterben és az elmúlt 6 hétben);

Óvatosan - csecsemőkor (3 hónapig).

Használat terhesség és szoptatás alatt

Terhesség ellenjavallt (különösen az első trimeszterben és az elmúlt 6 hétben). A kezelés idején abba kell hagynia a szoptatást.

Mellékhatások

Allergiás reakciók: bőrkiütés, angioödéma; ritkán anafilaxiás sokk, toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma), ritka esetekben Stevens-Johnson-szindróma.

Hosszú használat esetén leukopenia, thrombocytopenia, agranulocytosis lehet.

A bronchospasmusra való hajlam támadást okozhat; a vérnyomás csökkenése.

Lehetséges károsodott vesefunkció, oliguria, anuria, proteinuria, intersticiális nefritisz, a vizelet festése vörösben a metabolit felszabadulása miatt.

Az összes kedvezőtlen (szokatlan) hatásról, beleértve a a fentiekben nem felsorolt, tájékoztassa orvosát és hagyja abba a gyógyszer szedését.

kölcsönhatás

Az Analgin egyidejű alkalmazása más nem kábító hatású fájdalomcsillapítókkal a toxikus hatások kölcsönös fokozásához vezethet.

A triciklikus antidepresszánsok, az orális fogamzásgátlók és az allopurinol megsérti a metamizol metabolizmusát a májban és növeli annak toxicitását.

A barbiturátok és a fenil-butazon gyengítik a dipiron hatását.

Az Analgin növeli az alkoholtartalmú italok hatását.

A metamizol kezelés alatt nem szabad a radiokontraszt-szereket, a kolloid vér-helyettesítőket és a penicillint alkalmazni.

A metamizol, amely az orális hipoglikémiás szereket, a közvetett antikoagulánsokat, a GCS-t és az indometacint a fehérjével való kapcsolattól távolítja el, fokozza aktivitását.

Az Analgin egyidejű alkalmazása ciklosporinnal csökkenti az utóbbi szintjét a vérben. A tiamazol és a sarkolizin növeli a leukopenia kockázatát. A kodein, propranolol fokozásának hatása (lassítja az inaktivációt).

A nyugtatók és a nyugtatók növelik a dipiron fájdalomcsillapító hatását.

Adagolás és adagolás

Belül, felnőttek - 1 lapon. Naponta 2-3 alkalommal étkezés után. A maximális egyszeri adag - 1 g (2 fül), napi - 3 g (6 fül). A gyógyszer hosszú (több mint egy hét) használatával meg kell vizsgálni a perifériás vér mintáját és a máj funkcionális állapotát.

A gyermekeket naponta 3-4 alkalommal, legfeljebb 3 napig 5–10 mg / testtömeg-kg-ra kell felírni (a tablettát korábban őröltük).

Ne használjon (orvossal folytatott konzultáció nélkül) 3 napnál hosszabb ideig, ha az antipiretikus készítményt írja fel, és több mint 5 napot, ha anesztetikumként írják elő.

túladagolás

Tünetek: hosszabb ideig tartó adagolás esetén (több mint 7 nap) nagy adagokban - hányinger, hányás, gastralgia, oliguria, hipotermia, csökkent vérnyomás, tachycardia, légszomj, tinnitus, álmosság, delirium, károsodott tudat, agranulocytosis, hemorrhagiás szindróma, akut vese és / vagy májelégtelenség, görcsök, a légúti izmok bénulása.

Kezelés: hányás, gyomormosás, fiziológiás sóoldatok, aktivált szén. Egy orvosi intézmény körülményei között - kényszer diurézis, hemodialízis, a görcsös szindróma kialakulása - a diazepam és a barbiturátok bevezetésében.

Különleges utasítások

Az asztmás és pollinózisos betegeknél túlérzékenységi reakciók alakulhatnak ki.

Hosszú használat esetén (több mint 7 nap) szükséges a perifériás vér képének ellenőrzése.

Ne használja az akut hasi fájdalom enyhítésére (amíg az okokat nem tisztázzák).

5 évesnél fiatalabb gyermekek és citotoxikus szereket szedő betegek kezelésében a Metamizol-nátriumot csak orvosi felügyelet mellett kell bevenni.

Különös gondossággal kell eljárni az alkoholos italokat szedő betegeknél.

A 2 évesnél fiatalabb gyermekek számára ajánlott gyermekek adagolási formái.

A 18 év alatti gyermekeket és serdülőket csak receptre szabad alkalmazni

Tárolási körülmények gyógyszer Analgin

Gyermekektől elzárva tartandó.

Az Analgin gyógyszer eltarthatósági ideje

Ne használja a csomagoláson feltüntetett lejárati idő után.

Analgin. A gyógyszer használatára vonatkozó utasítások: használati utasítások, ellenjavallatok, mellékhatások, adagolás. A gyógyszer formái: tabletták, injekciós ampullák, gyertyák.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges. Minden kábítószer ellenjavallt. Konzultáció szükséges

Analgin a nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek, a pirrozolon származékok csoportjába tartozik.

Az Analgin-t fájdalom enyhítésére (jelzett fájdalomcsillapító hatás) használják. Leggyakrabban fogakra és fejfájásokra használják. Az Analgin csökkenti a testhőmérsékletet, és ezért különböző lázas körülményekre vonatkozik. Az Analgin gyulladásgátló tulajdonságokkal is rendelkezik (de ez a hatás enyhe).

Összetétel és felszabadulás

A hatóanyag hatásmechanizmusa és eloszlása ​​a szervezetben

Az Analgin nem szelektíven blokkolja a ciklooxigenázt (a prosztaglandinok szintézisében részt vevő enzimet). Ez a prosztaglandinok, bradykininek és arachidonsavak képződésének csökkenéséhez vezet. A prosztaglandinok olyan fiziológiailag aktív anyagok csoportja, amelyek részt vesznek gyulladásos és fájdalmas folyamatok kialakulásában.

Az Analgin blokkolja a fájdalomimpulzusokat és növeli a hőátadást.

15-30 perccel a lenyelés után a gyógyszer elkezd reagálni (amikor a gyógyszer terápiás koncentrációja a vérben eléri). Az analgin maximális koncentrációja az adagolás után 1-1,5 után figyelhető meg. A gyógyszer körülbelül 4-8 óra.

Lenyelés esetén a metamizol-nátrium jól felszívódik a gyomor-bélrendszerben (kb. 80-90%). A vérrel kapcsolatba kerülő analgin kis része kötődik a vérfehérjékhez (albumin).

A hatóanyag fennmaradó koncentrációja nem kötött formában van. Magának a hatóanyagnak (metamizol-nátrium) nincs farmakológiai hatása. A hatás csak a metamizol-nátrium metabolitokká való átalakulása után alakul ki.

Ez úgy történik, hogy hidrolizálja a májat. Az Analgin metabolit (4-aminoantipirin) alakul át, amelynek fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatása van.

A kívánt hatás hatására a metabolit kiválasztódik a vizelettel. Továbbá a gyógyszer képes behatolni a placentába, és átjut az anyatejbe.

A nátrium-metamizol használatának jellemzői

Az Analgin orvosnak szigorú felügyelet alatt kell állnia, különösen, ha a betegek kemoterápiát (rosszindulatú daganatok kezelésére használnak) szednek.

A bronchiás asztmában szenvedő betegeknél az analgin szedése növeli az allergiás reakciók kockázatát.

Az Analgin nem alkalmazható akut hasi fájdalom enyhítésére.

Mikor írják elő az analgin?

  • fejfájás
  • fogfájás
  • algomenorrhea (menstruáció során súlyos fájdalom)
  • izomfájás
  • posztoperatív fájdalom
  • migrénes fájdalom
  • vese- és májkolika (görcsoldó szerekkel)
  • lázas államok
  • radiculitis
  • rheumatoid arthritis

Hogyan kell alkalmazni a metamizol-nátriumot?

Először ki kell választania a legkényelmesebb kiadási formát.

A tabletták például a legkönnyebben használhatók, mivel ez nem igényel különleges készségeket.

Az injekciók fő előnye, hogy a hatás a leggyorsabb, de bizonyos ápolási készségekre van szükség.

Gyertyák általában gyermekeknél használatosak. Ez nagyon kényelmes, mivel nem szükséges arra kényszeríteni a gyermeket, hogy inni pirulát, vagy meggyőzze őt, hogy injekciót adjon.

Analgin (ANALGIN) - kézikönyv, alkalmazás, áttekintés

Analgin (ANALGIN) - kézikönyv, alkalmazás, áttekintés

Hatóanyag: Metamizol-nátrium (Metamizolesodium)

ATX: N02BB02 Metamizol-nátrium

Farmakoterápiás csoport: fájdalomcsillapítók és antipiretikumok.

Kiadási forma

  • Oldatos injekció 500 mg / ml 1 ml-es ampullák, 2 ml.
  • 500 mg tabletta

Az adagolási formák leírása

Fehér vagy enyhén sárgás színű, lapos-hengeres tabletták, kockázatos és szaggatott, keserű ízűek.

Oldatos injekció - tiszta, színtelen vagy sárgás oldat

Az Analgin találmányának története

Német kémikus, Ludwig Knorr (1859-1921)

Ludwig Knorr német kémikus Fischer Emil, a kémiai Nobel-díj 1902-ben tanulója volt. Ludwig Knorr az 1880-as években a fenol-hidrazinból származó kinolonszármazékok szintetizálására törekedett, és egy pirazolszármazékot szintetizált, amely a metilálás után fenazonokká alakult, amelyet antipirinnak is neveznek. Az antipirin minden modern antipiretikus fájdalomcsillapító „apja”. Ezeknek a gyógyszereknek az értékesítése nagyon nagy volt, és az 1890-es években a TeerfarbenfabrikMeister, a LuciusCo cég vegyészei. (a Hoechst AG elődje, amely a Sanofi gyógyszergyár lett), újabb származékot hozott létre, amelyet piramisnak neveztek, amely háromszor aktívabb volt az antipirin esetében.

1893-ban az antipirin származékot, az aminopirint, Friedrich Stolz hozta létre a Hoechst AG-nál. Később a Hoechst AG vegyészei létrehoztak egy melubrin (aminometánszulfonát antipirin-nátrium-sója) származékot, amelyet 1913-ban kezdtek használni. 1920-ban, röviddel a halála előtt, Ludwig Knorr szintetizálta a metamizolt, amely a melubrin metil-származéka. A metamizol 1922-ben lépett be a gyógyszerpiacra, feltalálójának, a Novalginnak a halála után. Gyártott gyógyszergyártó cég Hoechst AG.

bevezetés

Az Analgin egy népszerű fájdalomcsillapító, nem opioid gyógyszer, amelyet gyakran használnak a gyógyászatban. Bizonyos esetekben ez az eszköz továbbra is hibás besorolású nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerként. A metamizol-nátrium (analgin) egy pro-gyógyszer, amely orális beadás után spontán szétesik a strukturálisan kapcsolódó pirazolonvegyületekbe. A fájdalomcsillapító hatás mellett az analgin egy piretikus (lázcsillapító) és görcsoldó szer. A fájdalomcsillapító hatásért felelős hatásmechanizmus komplex, és valószínűleg a központi ciklooxigenáz-3 gátlására, az opioiderg rendszer és a kannabinoidok rendszerének aktiválására támaszkodik. Az Analgin blokkolhatja a lipopoliszacharidok által okozott prosztaglandin-függő és prosztaglandin-független lázmechanizmusokat, amelyek igazolják, hogy ez a gyógyszer antipiretikus hatású, amely egyértelműen különbözik az NSAID-ok hatásmechanizmusától. Az analgin görcsoldó hatásáért felelős mechanizmus az intracelluláris Ca2 + felszabadulásának gátlásával jár együtt az inozitol-foszfát szintézisének csökkenése következtében. A metamizol-nátriumot elsősorban különböző etiológiák, spasztikus állapotok, különösen az emésztőrendszerre ható fájdalom kezelésére használják, és más kezeléssel szemben lázálló. A morfin és az analgin kombinált alkalmazása szuperaditív antinociceptív hatásokat okoz.

Az Analgin viszonylag biztonságos gyógyszer, bár nem teljesen mentes a nemkívánatos hatásoktól. Ezen mellékhatások közül a legveszélyesebb, ami a legvitatottabb, a mielotoxikus hatása. Úgy tűnik, hogy a múltban a metamizol által kiváltott agranulocitózis kockázata túlzott volt. A teratogén és embriotoxikus hatásokat nem mutató bizonyítékok ellenére a gyógyszer nem adható terhes nőknek.

leírás

Az Analgin az egyik leghatékonyabb, az orvostudományban használt nem opioid fájdalomcsillapító. Jelenleg a metamizol-nátrium nem opioid fájdalomcsillapítóként van besorolva (Vazquezetal. 2005, Chaparroetal. 2012, Escobaretal. 2012), bár sok éven át nem szteroid gyulladáscsökkentő szernek tekintették (BatuandErol 2007, López-Munozetal. 2008, Smithetal. Ramirezetal. 2010). A jelenleg ismert ismeretek fényében ez az osztályozás téves, mivel az NSAID-ekkel ellentétben az analgin hatásmechanizmusa a központi ciklo-oxigenáz-3 (COX-3) szuppressziójától függ (Chandrasekharanetal. 2002, Munozetal. 2010).

Kémiailag a nátrium-metamizol [(2,3-dihidro-1,5-dimetil-3-oxo-2-fenil-1H-pirazol-4-il) -metil-amino] -metánszulfonsav-nátrium-só (Rogoschetal. 2012). Az Analgin injekciós oldat és tabletta formájában kapható.

Néhány országban tilos a metamizol-nátrium használata (például Svédországban, Japánban, az Egyesült Államokban, az Egyesült Királyságban, Ausztráliában és Iránban), de sok országban (néhány európai államban, Ázsiában és Dél-Amerikában) még mindig széles körben használják az orvostudományban ( vényköteles gyógyszerek) és állatgyógyászat (Edwardsetal. 2001, Wesseletal. 2006, Baumgartneretal. 2009, Imagawaetal. 2011).

A metamizol-nátrium fehér vagy fehér, alig észrevehető sárgás fényes kristályos por, nedvesség jelenlétében gyorsan lebomlik. Vízben könnyen oldódik (1: 1,5), a vizes oldat pH-ja 6-7,5. Nehéz feloldani etanolban (1: 60–1: 80), gyakorlatilag oldhatatlan éterben, kloroformban, acetonban.

farmakokinetikája

A dipiron farmakokinetikai tulajdonságainak leírásakor a metabolitok tulajdonságai valójában azt jelentik, hogy a metamizol-nátrium egy prodrug, amely vizes közegben spontán transzformálódik számos metabolikus termékké (Vlahovetal. 1990, Levyetal. 1995). A kiindulási hatóanyagot a vérplazmában csak intravénás beadás után 15 percen belül észlelik, és orálisan beadva nem észlelhető sem a vérplazmában, sem a vizeletben (Vlahovetal. 1990). Az emésztőrendszerben az analgin 4-metil-aminoantipipirinné (MAA) hidrolizálódik, és ebben a formában felszívódik. Kimutatták, hogy az analgin 750 mg-os adagjának orális beadása után a MAA biohasznosulása 85% volt, ennek a metabolitnak a maximális koncentrációja (Cmax) 1,2-2,0 óra alatt alakult, és eloszlási térfogata (Vd) kb. l / kg Az intramuszkuláris és rektális beadás utáni abszolút biohasznosulás 87% és 54% volt (Levy et al. 1995). A MAA tovább metabolizálódik, átlagos felezési ideje 2,6-2,25 óra, 4-formil-aminoantipirin (FAA), amely a végső metabolit, valamint a 4-aminoantipirin (AA) (Levyetal. 1995). Az AA acetilezett 4-acetil-aminoantipirinre (AAA) (Vlahovetal. 1990, Levyetal. 1995, Rogoschetal. 2012).

1. ábra. Metamizol-nátrium metabolizmus

A MAA és az AA aktív metabolitok, míg az AAA és az FAA olyan vegyületek, amelyek nem rendelkeznek farmakológiai aktivitással (Weithmannand Alpermann 1985, Vlahovetal. 1990). Ezenkívül a MAA és az AA további aktív átalakulást hajt végre aktív arachidonoilamidokká, amelyek jelenlétét az egerek agyában és gerincvelőjében találták (Rogoschetal. 2012). Az arachidonoilamidokat zsírsav-amid-hidroláz részvételével képezzük - az agyban magas koncentrációban található enzimet, ami megerősíti azt a feltevést, hogy ezek a vegyületek a központi idegrendszerben szintetizálódnak. Azonban annak a lehetőségét, hogy ezek a vegyületek perifériás eredetűek, nem szabad elutasítani, mivel a máj egy másik szerv, amelyben a zsírsav-amid-hidroláz magas expresszióját találták. Emellett ismert, hogy az analgin származékok (MAA, AA, FAA és AAA) könnyen behatolhatnak a vér-agy gáton, és koncentrációjuk a cerebrospinalis folyadékban, bár alacsonyabb, mint a plazmában, elég magas ahhoz, hogy terápiás hatást fejtsen ki (Cohenetal. 1998)

Kiválasztódását. A beadott dózis nagy része a vesén keresztül AAA metabolitok (kb. 50%), FAA (kb. 25%), AA (körülbelül 15%) és MAA (kb. 10%) kiválasztódik. Emberekben VolzandKelner (109) 6 metamizol metabolitot talált a vizeletben orális adagolás után. Négy közülük megegyezik a vérplazmában találtakkal. A fennmaradó azonosítatlan anyagok legalább két metabolitot tartalmaznak, köztük a konjugált 4-hidroxiantipirint, feltehetően egy glükuronidot.

A felezési idő. Mindkét aktív metabolit (MAA és AA) eliminációja csak kis mértékben függ a gyógyszer dózisától. Egészséges emberek esetében a MAA-tól 2,5 óra (750 mg metamizol) és 3,5 óra (3000 mg metamizol) között van; és AA esetében 4 óra és 5,5 óra között van. Az idősekben a MAA-elimináció meghosszabbodik (t1 / 2 = 4,5 óra) a fiatalokhoz képest (t1 / 2 = 2,5 óra). A meghosszabbítás korrelál a kreatinin clearance-ével.

Egyéb farmakokinetikai adatok

Májkárosodás: krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél a metamizol metabolizmusa csökken. A hepatitis B vírus normális májfunkciós tesztjeinek tünetmentes hordozói az egészséges emberekkel összehasonlítva a metamizol oxidatív metabolizmusának romlását mutatják. Májelégtelenségben szenvedő betegeknél a MAA eliminációja meglehetősen lassú, mint az egészséges önkénteseknél. A májcirrózisban szenvedő betegeknél a MAA plazma eliminációjának átlagos időtartama az egészséges emberekhez képest 4-szeresére nő.

Veseelégtelenség: Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a metamizol elimináció nem sérült. Azonban a kritikusan beteg akut veseelégtelenségben szenvedő betegek hosszúkás MAA felezési ideje 2,5 óra és több mint 40 óra között lehet, ami hozzájárulhat a gyógyszer felhalmozódása következtében fellépő súlyos reakciókhoz. Akut veseelégtelenségben vagy sokk okozta kardiovaszkuláris rendellenességben szenvedő betegeknél szükség lehet a gyógyszer adagjának megváltoztatására.

Idősek: a MAA farmakokinetikájának populációanalízisében, amely 153 betegből állt, Levyetal. Arra a következtetésre jutottak, hogy az életkor a MAA felhalmozódásának jelentős előrejelzője. Az elemzés eredményei jelentős különbségeket mutatnak a farmakokinetikában a vizsgálati résztvevők körében, valamint jelentősen csökkentek az életkorú clearance.

Fájdalomcsillapító hatás

Bár a metamizol-nátriumot több mint 90 éve sikeresen alkalmazták, hatásmechanizmusa még nem teljesen tisztázott. Hosszú ideig a metamizol-nátriumot a COX-1 és a COX-2 nem szelektív inhibitorának tekintették (Hinzetal. 2007, Pierreetal. 2007, Rogoschetal. 2012). A fájdalomcsillapító hatással járó hatásmechanizmus összetett (1. ábra). A legvalószínűbb, hogy ezt a hatást a COX-3 hatására érik el, és befolyásolja az opioiderg és kannabinoid rendszereket.

A dipyrone működésében szerepet játszó mechanizmusok újragondolását az izoformciklooxigenáz felfedezése inspirálta. A jelentések szerint a metamizol-nátrium anesztetikumként működik, blokkolja a COX-3-at (Chandrasekharanetal. 2002, SchugandManopas 2007, Muńozetal. 2010). Ez a mechanizmus például a Chandrasekharanetal által kapott eredményekből következik. (2002), aki arra a következtetésre jutott, hogy a metamizol, mint az acetaminofen, a fenacetin és az antipirin, gátló hatást fejt ki a COX-3 aktivitásra a kutyákban. A COX-3 a COX-1 splicing változata, amely főként a központi idegrendszerben termelődik (Chandrasekharanetal. 2002). A COX-3 szuppressziója a prosztaglandin E2 (PGE2) szintézisének csökkenéséhez vezet. A központi idegrendszerben a PGE2 szintézisének blokkolása következtében csökken a nociceptorok (azaz a perifériás fájdalom-receptorok) érzékenysége a fájdalomközvetítőkre, ami azt is jelenti, hogy csökken ezeknek a receptoroknak az ingerlékenysége, és így elérjük az analgetikus hatást (Chandrasekharanetal. 2002, Munozetal. 2010 ).

A PGE2 szintézisének gátlásától függetlenül más mechanizmusok is szerepet játszanak az analgin fájdalomcsillapító hatásának megvalósításában. A kannabinoid rendszer, amely egy olyan rendszer, amely fontos szerepet játszik a fájdalom szabályozásában, valószínűleg ebben a tekintetben jár. Rogoschetal. (2012) megállapította, hogy a metamizol aktív metabolitjainak, azaz a MAA-nak és az AA-nak az arachidonoilamidjai az 1. típusú kannabinoid receptorok agonistái, amelyek szintén egy lefelé irányuló antinociceptív rendszer részét képező receptorok. Jól ismert tény, hogy az 1. típusú kannabinoid receptorok aktiválása csökkenti a GABAerg transzmissziót az agyi vízvezeték körüli szürke anyagban, amely fertőtleníti az aktiváló neuronokat (főként glutaminerg), és csökkenti az antinocicepciót a csökkenő pálya aktiválása eredményeként (RutkowskaandJamontt 2005). Az kannobinoid rendszer hozzájárulása a dipyroid fájdalomcsillapító mechanizmusához az Escobaretal által is javasolt. (2012), aki bizonyította. Hogy ennek a gyógyszernek az antinociceptív hatása csökken az 1. típusú kannabinoid receptor antagonista mikroinjekciójával az agy vízvezetéke körüli szürke anyagba vagy a medulla rostrális ventromediális régiójába.

A harmadik mechanizmus, amely valószínűleg részt vesz a metamizol fájdalomcsillapító hatásának indukálásában, az endogén opioiderg rendszer aktiválása. Ezt a mechanizmust gyanúja Tortorici és Vanegas (2000), amely azt mutatta, hogy mikroinektsiimetamizola a rostralis ventromediális területe a medulla oblongata okoz antinocicepció éber patkányokon, és az ezt követő kivégzések, toleranciát indukál a metamizol és kereszt-toleranciát morfin (rostralis ventromediális területe a medulla oblongata van az opioiderg analgetia fő helye). Ezen túlmenően ezek a kutatók kimutatták, hogy mivel a mikroinjekciók hatása a metazollal csökkenti a terminális oxloxon (azaz az opioiderg receptor antagonista) mikroinjekcióját ugyanazon a helyen, ezeket a hatásokat helyi endogén opioidokkal kell társítani. Eredményeiket más kutatók is megerősítették (Vazquezetal. 2005), akik megállapították, hogy a naloxon bevitele a patkányok mederjának rostrális ventromediális régiójába megszakította a szisztémásan beadott metamizol antinociceptív hatását, ami megerősíti, hogy hatásait az opioiderg rendszer közvetíti (Vazquezetal. 2005).

Gyulladásgátló hatás

Annak ellenére, hogy sok évig az analgin nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerként került besorolásra, ma úgy vélik, hogy csak nagyon gyenge gyulladáscsökkentő hatást okoz (Camposetal. 1999, Botting 2000, Chandrasekharanetal. 2002, Rogoschetal. 2012), amely valószínűleg a gyenge elnyomásának eredménye. TsOG-1 és TsOG-2 (Botting 2000). Nem kétséges, hogy a gyógyszer erősebben gátolja a COX-3-at. Bár kimutatták, hogy a metamizol gátolja a COX-1-et és a COX-2-t (Camposetal. 1999, Hinzetal. 2007, Pierreetal. 2007), nincs bizonyosság a hatás klinikai jelentőségéről, mivel nincs bizonyíték arra, hogy ez a gyógyszer jelentős gyulladáscsökkentő hatású lehet. a cselekvés nem elég.

Lehetséges, hogy a dipiron gyenge perifériás gyulladáscsökkentő hatása a központi idegrendszer erős szuppressziójával és a központi idegrendszer zsírsav-amidjainak magas hidroláz aktivitásával jár (Rogoschetal. 2012). Ez a következtetés abból adódik, hogy a metamizol aktív aktív metabolitokká alakul át a központi idegrendszerben.

Antipiretikus hatás

A nem szteroid gyulladáscsökkentők antipiretikus hatásában szerepet játszó mechanizmusok általában a COX-1 és / vagy a COX-2 blokkolására képesek a CNS-ben (Botting 2006). Az NSAID-okhoz hasonlóan a metamizol kifejezett lázcsillapító hatást fejt ki, de az ezen mechanizmusra vonatkozó adatok ellentmondásosak. Míg néhány tanulmány szerint a metamizol lázcsillapító hatása függ a PGE2 szintézisének elnyomásától (Shimadaetal. 1994, Kanashiroetal. 2009), mások úgy vélik, hogy ez nem így van (DeSouzaetal. 2002, Pessinietal. 2006, Malvaretal. 2011). Nemrégiben kimutatták, hogy a metamizol blokkolhatja a prosztaglandin-függő és a prosztaglandin-független lipopoliszacharid-láz mechanizmusait, ami arra utal, hogy ez a gyógyszer antipiretikus hatású, amely egyértelműen különbözik más COX-inhibitoroktól, ami hasznos lehet a láz kezelésében (Malvaretal. 2011). ). Érdekes, hogy ez a tanulmány kimutatta, hogy bár a metamizol csökkenti a PGE2 koncentrációját a plazmában és a cerebrospinális folyadékban, nem gátolja a PGE2 szintézist a hypothalamusban, az NSAID-okhoz tartozó indometacinnal ellentétben (Malvaretal. 2011). Ez arra utal, hogy a metamizol antipiretikus hatása nem függ a hypothalamusban a PGE2 szintézisének szuppressziójától.

Antispásztikus hatás

Analgin görcsoldó hatása van. Gulmezetal. (2006) bizonyította a metamizol görcsoldó hatását a tengerimalac-légcső elszigetelt sima izomzatára. Eredményeik azt mutatják, hogy a metamizol ezt a hatást gátolja az intracelluláris Ca2 + felszabadulásának gátlásával az inozit-foszfát csökkent szintézise következtében. A későbbi tanulmányaikban ezek a tudósok bebizonyították, hogy az ágensnek klinikailag jelentős relaxációs hatása van a sima izmokra, különösen a kis légutakban, ami megerősíti a metamizol spasmolitikus hatásának a sima izomra csökkentett előfordulását. A kérdés, hogy a metamizol fokozza-e a standard hörgőtágító gyógyszerek hatását, egy másik vizsgálat tárgyát képezheti, amelyet még nem végeztek el.

Azt is kimutatták, hogy a metamizol csökkenti a közös epevezeték tónusát, az Oddi sphincter-jét, a húgyúti traktust, és befolyásolja a hólyag motilitását is.

Az Analgin egyéb hatásai

Az utóbbi években ez a gyógyszer iránti érdeklődés a további előnyök, például az anti-apoptotikus, neuroprotektív és görcsoldó hatások bejelentése miatt nőtt. Vannak olyan állatkísérletek, amelyek a terápiás hipotermiával kombinált metamizol kombinált alkalmazását támogatják a tartós neuroprotekció céljára. Állatmodellekben a metamizol késleltetett neuronkárosodást okozott a hippocampusban, az agykéregben és a striatumban, megakadályozta a másodlagos hyperthermiás károsodást, és az agyi ischaemia során is jelentős neuroprotekcióhoz vezetett. A terápiás hipotermia csökkenti a központi idegrendszer metabolizmusát anoxikus agykárosodással és keringési megállással, védekező hatással van az intrakraniális iperatiirov és a szívbe történő beavatkozások során, és traumatikus agykárosodásban szenvedő betegeknél is alkalmazzák a fokozott intracranialis nyomás szabályozására.

Csontvelő-szuppresszió

A dipiron biztonságossága sok évig kétséges volt az agranulocitózis lehetséges kockázata miatt. Emiatt az Egyesült Államokban és sok más országban betiltották a metamizolt, bár a világ többi országának piacán maradt.

Egyes betegeknél a metamizol agranulocitózist okozhat. Az 1 hetes kezelés után az agranulocitózis kialakulásának átlagos kockázata 1 millió beteg esetében 1,1 eset. A fejlődési mechanizmus lehet olyan citotoxikus limfociták, amelyek gyilkos sejteket termelnek a gyógyszerrel kapcsolatos csontvelő granulociták ellen. Úgy vélték, hogy bizonyos genetikai mechanizmusok részt vehetnek a metamizolomaranocitózissal összefüggésben. Noha ezek a betegek gyakran találtak pozitív HLA-B24-et és HLA-DqW1-et, szintén rendelkeztek bizonyos kromoszóma-változásokkal és az 1. kromoszóma (1p13), a 2. kromoszóma (2p12), az 5. kromoszóma (5p12) deléciójával. A metamizolomális granulocitózisban szenvedő beteg vizsgálata során nem csak a myeloid progenitor sejteket, hanem a multipotens sejteket és az eritroid sejtprekurzorokat is elnyomjuk. A Garcia-Martinezetal tanulmány eredményei. (2003) azt mutatják, hogy a metamizo és a MAA nem befolyásolják a granulocita differenciálódási folyamatot, és nem okozzák a végül differenciált granulociták megfelelő apoptózisát. Ezek az eredmények közvetve igazolják, hogy a metamolzolagranulocitózis által indukált mechanizmusnak immunallergikus eredetűnek kell lennie, mivel a gyógyszer toxikus hatása kizárt.

Az epidemiológiai vizsgálatok másik értékelése azt mutatta, hogy a közösség által szerzett agranulocitózis, aplasztikus anaemia, anafilaxia és a felső GI-traktus súlyos szövődményei miatt a millió betegre jutó halálozási arány 0,2 paracetamol esetében, 0,25 metamizol esetében, 1,85 az aszpirin és 5,92 diklofenak esetében. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy ezek a különbségek a gyomor-bél traktus szövődményeiből adódnak, amelyek az NSAID-ok okozta halálozás fő okaivá váltak. A folyamatban lévő vita az agranulocitózis kockázatáról azonban a metamizol további klinikai vizsgálatát bonyolítja.

A gyógyszer és a aplasztikus anaemia használatáról szóló francia tanulmány nem mutatott összefüggést e betegség és a metamizolszármazékok előzetes alkalmazása között. Az agranulocitózis és az aplasztikus anaemia nemzetközi vizsgálata néhány régióban enyhén megnövekedett agranulocitózis kockázatot mutatott a metamizolt szedő betegeknél, míg más régiókban nem. Meg kell azonban jegyezni, hogy az ebben a vizsgálatban talált abszolút kockázat nagyon alacsony. Thaiföldön egy közös thaiföldi és amerikai tudós hozta ugyanazt az eredményt, azaz nem találtunk összefüggést a metamizol és az aplasztikus anaemia alkalmazása között. Egy brazil tanulmány az aplasztikus anémia epidemiológiájáról és annak kockázati tényezőiről elemezte a gyógyszerek és az aplasztikus anaemia közötti kapcsolatot, különös tekintettel a metamizolra. Az eredmények nem mutattak összefüggést a metamizol és az aplasztikus anaemia alkalmazása között.

Más újabb tanulmányok (MajandLis 2002, Ibanezetal. 2005, Basaketal. 2010) is megerősítik, hogy a metamizol által kiváltott agranulocitózis kockázata túlzott. Basaketal tanulmánya. (2010) Lengyelországban 2006 áprilisától 2007 márciusáig mutatta, hogy a metazol által kiváltott agranulocitózis kialakulásának kockázata 0,7 eset volt 1 millió felnőtt lengyelre. Azt jelentették, hogy bár az orális metamizol-nátrium használatának napjaiban 1997 és 2001 között 141,941,459 személy volt, a metamizollal összefüggő agranulocitózis gyakorisága kb. használat napjai (MajandLis 2002). Ibanezetal viszont. (2005) szerint a metamizol által kiváltott agranulocitózis gyakorisága évi 0,56 eset volt.

Anafilaxiás reakciók

A metamizol alkalmazásakor az anafilaxiás sokkról számoltak be, ami halálhoz vezetett (1-es gyakoriság 5000 injekcióban). Az anafilaxiás reakciók azonnal kialakulhatnak a gyógyszer bevétele / beadása után, vagy néhány órán belül. Azonnali túlérzékenységi reakciókról feltételezhető, hogy az IgE-közvetített, klinikailag jellemzi a gégeödéma és az angioödéma, az általánosított csalánkiütés, a bronchospasmus, az érrendszer összeomlása és a halál. A holland tanulmányban a metamizolra gyakorolt ​​anafilaxiás reakciók gyakoriságát találták meg, ami évente 3,7 eset volt. A metamizol alkalmazásával összefüggő halálozás 100 millió ember esetében 0,22 eset volt. A súlyos metamizol által kiváltott allergiás reakciók kockázati tényezői: allergia / intolerancia a metamizolra és más nem opioid fájdalomcsillapítókra, bronchiás asztmára.

A Metamizole intravénás beadása után súlyos anafilaxiás reakciókról számoltak be, bőrbetegségek nélkül. Az allergiás reakciókat a gyógyszer korábbi bevitele után is leírták, ami nem jár mellékhatásokkal.

Bőrreakciók

Különböző bőrreakciók kapcsolódnak a Metamizol alkalmazásához, beleértve a nem specifikus bőrkiütéseket, csalánkiütést, magszerű, scarlet-szerű, erythematous, bullous, exudatív kiütéseket, purpurát, toxikus epidermális nekrolízist. A metamizol orális vagy parenterális beadása után fokozott izzadtságról számoltak be. Brenneretal. Három pemphigus esetről számoltak be, amelyekről úgy vélik, hogy a Metamizole szedése vagy súlyosbodása okozott. Gonzalo-Garijoetal. Beszámoltak az 58 éves férfi általánosított exantmatosisról.

1973-ban a BostonCollaborativeDrugSurveillanceProgram megjegyezte, hogy a kábítószer-kiütés Izraelben gyakrabban alakult ki, mint az Egyesült Államokban. Ugyanakkor az izraeliek Metamizolt kaptak, míg az USA-ban nem használták. A Metamizol alkalmazása után a kiütés kockázatát becslések szerint 2,4% -kal kezelt betegeknél. A legtöbb esetben a metamizol okozta kiütések enyheek. Ritkán előfordulhat, hogy része a gyógyszerre adott általános reakcióknak. A pirazolon által kiváltott urticaria / angioödéma a pszeudo-allergiás reakció megnyilvánulása, amely esetleg a COX gátlása miatt alakulhat ki.

Súlyosabb és életveszélyesebb szövődmények a Stephen-Johnson szindróma és a toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma). Azonban a metamizol és ezen betegségek alkalmazása közötti összefüggés statisztikailag nem szignifikáns.

Hatás a gyomor-bél traktusra

Az emésztőrendszerben az analgin leggyakoribb mellékhatásai a hányinger, hányás, hasi fájdalom és hasmenés (Edwardsetal. 2001). Ennek ellenére úgy tűnik, hogy a metamizol biztonságosabb gyógyszer, a gyomor-bél traktusra gyakorolt ​​hatása szempontjából, mint például az NSAID-ok. Patkányokon végzett kísérletekben, amelyeket 14 napig naponta kétszer metamizollal injektáltak, a vékonybélben nem észleltek kóros változásokat (Shnchezetal. 2002). Berengueretal. (2002) nem figyelt meg a metamizol ismételt adagolásának a kísérletileg indukált gyomorfekélyre gyakorolt ​​hatását patkányokban. Ezen túlmenően, BatuandErol (2007) kísérletileg bebizonyította, hogy a gyógyszer bizonyos típusú gyomorfekélyeknél védőhatással bír. Kimutatták, hogy a metamolízis csökkenti a fekély indexét patkányokban hisztamin és dietil-ditiokarbamát által kiváltott gyomorfekélyekkel, de nem változtatja meg a gyomorfekélyt a gyomor stresszes fekélyeivel. Eredményeik azt mutatják, hogy a gyógyszer védőhatásában szerepet játszó közös tényező lehet a gyomor nyálka szintézisének és / vagy felszabadulásának növelése. Ezen túlmenően a metamizol néhány védőhatása paradox lehet a gyomor tartalmában a PGE2 növelésére (BatuandErol 2007). Így az emésztőrendszerre gyakorolt ​​hatás tekintetében a metamizol sokkal biztonságosabbnak tűnik, mint az NSAID-ok.

A metamizol bizonyos hepatotoxikus potenciált mutatott, de amint azt Drobnik (2010) megjegyezte, a májbetegség kockázata a gyógyszerrel történő kezelés során viszonylag alacsony. Ez a kijelentés a kábítószerek mellékhatásainak adatbázisában található információkon alapul, amelyben azt jelentették, hogy 1997–2009-ben 105 beteg tapasztalt némi zavart májműködésben a metamizol beadása után; ezzel szemben a paracetamol bevétele után az ilyen jogsértésekről szóló jelentések száma körülbelül 4500 volt (Drobnik 2010).

Hatás a légzőrendszerre

A metamizol bronchospasmot okozhat az aszpirin-érzékeny asztmás betegekben. A metamizol allergiás reakciója esetén fájdalomcsillapító intoleranciában szenvedő betegek általában asztmás rohamokat fejtenek ki. A jelenlegi bizonyítékok arra utalnak, hogy a COX-szuppresszió és a megnövekedett ciszteinil-leukotrién-termelés fontos szerepet játszhat ezekben az obstruktív reakciókban. Megmutattuk a PNVP és a metamizol közötti keresztreakciókat az asztmás rohamok fokozásában. A pirazolonok okozta asztma-szindróma kialakulásának gyakorisága és kockázatértékelése nem ismert.

Mindazonáltal 15 egészséges önkéntes és 15 COPD-s beteg, akiket 20 mg / kg dózisban metamizollal kezeltek, részt vett egy vizsgálatban. Valamennyi önkéntes és COPD-ben szenvedő beteg, egy beteg kivételével, mellékhatások nélkül fejezte be a vizsgálatot. A metamizol szedése után 45 perccel a COPD-ben szenvedő egyik betegben a légszomj, a száraz zihálás és a köhögés jellemezte kedvezőtlen hatás. A beteg állapota a hörgőtágítóval történő kezelés után teljesen helyreállt. A pácienst kizárták a vizsgálatból. A gyógyszer bevétele és a bronchospasmus közötti összefüggést „lehetségesnek” minősítették. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy ezeknél a betegeknél a metamizol biztonságosan alkalmazható, ha ezt jelzik. Egy nyitott vizsgálatban, amelyben 22 beteg vett részt, a kis légutak működésének javulását mérsékelt légúti obstrukciójú asztmás betegeknél is megfigyelték.

A szív-érrendszerre gyakorolt ​​hatás

A metamizol parenterális és orális beadása után hipotenzióról számoltak be. Ez nem feltétlenül a gyógyszer intoleranciájának tünete, mivel a hipotenziót az eljárással (és nem a gyógyszerrel) kapcsolatos mellékhatásnak tekintjük.

Hatás a vesére

A vesefunkció károsodását (proteinuria, oliguria, anuria) ritkán észlelik. Az akut intersticiális nefritisz előfordulása ritkán fordul elő, és főként a metamizol visszaélésének köszönhető.

1. táblázat: Az analginumhoz kapcsolódó összes mellékhatás