Károsítsa az emberi testre az antidepresszánsokat, mint káros és veszélyes

Diagnosztika

Az antidepresszánsok mi az? A gonoszság, amiből egy személy válik függővé, gyenge, nem képes megbirkózni a depresszióval vagy a depresszióból és más mentális problémákból származó üdvösséggel. Ebben a cikkben megtanulod az egész igazságot róluk, a mítoszokról és a valóságról, megtudhatod az antidepresszánsok károsodását az emberi testen, a lehetséges előnyökről és még sok másról.

Milyen antidepresszánsok vannak és miért van szükségük rá

Röviden, az antidepresszánsok olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik az agy kémiai egyensúlyhiányát, ami kevésbé depressziós, lelkiállapotot eredményez.

Valóban, tudományosan bizonyított, hogy a depresszió bizonyos hormonok hiányában jelentkezik a szervezetben, amelyek felelősek a jó hangulatért, mint például a szerotonin és a dopamin. Szóval csak vissza kell állítania ezeknek az anyagoknak az egyensúlyát, és a személy megszabadul a depressziójától.

Úgy tűnik, minden logikus, de ez csak egy felületes pillantás a problémára. És ne felejtsük el, hogy miért van szükség egy gyógyszerre.

A legtöbb kábítószer, amelyet az emberek feltaláltak, és akik most nagy mennyiségben fogyasztanak, abban a reményben, hogy egészségesek lesznek, soha nem fognak igazán gyógyítani egy személyt. A legtöbb esetben csak a tüneteket enyhítik, enyhítik az állapotot, de nem oldják meg radikálisan a problémát. Természetesen nem minden gyógyszerről beszélek, de megismételem, hogy a legtöbb kábítószer ilyen bűn van, és az antidepresszánsok tartoznak hozzájuk.

Ha megbetegszünk, meg akarunk inni valamiféle csodálatos tablettát, és örökre megszabadulnunk a szenvedéseinktől.

Emlékszel egyszer és mindenkorra:

Nincsenek csodák, és soha nem lesznek.

Sőt, egyik antidepresszáns sem lehet boldog ember, nem tudva, mi a depresszió.

A mentális egészség megszerzéséhez szükségünk van némi munkára magunkra és számos olyan módszerre, amelyek helyreállítják a psziché normál munkáját.

Az antidepresszánsok, mint más gyógyszerek, súlyos esetekben is alkalmazhatók, hogy gyorsan segítsenek egy személynek, enyhítsék a tüneteket, enyhítsék az állapotot. De ha egy személy a jövőben megszabadulni akar a depressziótól, akkor abbahagyja őket, mivel az antidepresszánsok csak később csökkentik a gyógyulás esélyét. Miért?

Mik a veszélyes és káros antidepresszánsok?


Ahhoz, hogy megértsük, hogy a gyógyszerek miért nem enyhítik a depressziót, meg kell értened, hogy miért fordul elő.

Igen, a depresszió során bizonyos hormonok koncentrációja csökken. De ez csak a szervezetben a bonyolultabb kóros folyamatok következménye, ami ilyen egyensúlytalansághoz vezet. És ha mesterségesen, antidepresszánsok segítségével megváltoztatjuk a hormonok mennyiségét, csak egy ideig tudjuk megváltoztatni a patológiát. Aztán ismét visszatér, és gyakran még nagyobb erővel. Nem oldottuk meg alapvetően a problémát.

A depresszió a lélek és a test betegsége, a belső energia egyensúlytalansága, a környező valóság torzított pillantása.

A depresszió mind a túl alacsony energia, mind a magas szint miatt jelentkezhet. Alacsony energiaszinttel egy személy abbahagyja az ilyen pozitív érzéseket, mint öröm, szeretet, öröm, elveszíti az élet ízét. Nagy energiával, de a psziché munkája eltorzul, ez a torzítás, a mentális patológia nagy energiával növekszik. Például néhány rögeszmés rossz gondolat energikusan feltöltődik, torzítja a környező valóság nézetét, nem teszi lehetővé a normális életet, depresszióhoz vezet.

A depresszió kezeléséhez ki kell javítania a mentális torzulást, és vissza kell állítania az egyensúlyt az energiaszektorban. Ha az energia nagyon alacsony, növelnie kell azt.

És hogyan működnek az antidepresszánsok és a mentális patológiák kezelésére használt egyéb gyógyszerek? Igen, megváltoztatják a hormonösszetételt, de csökkentik az alapvető energia szintjét is. Most csökken az energia, amely a psziché patológiás torzított állapotát táplálta, amely nem ad normális életet, és a személy már nem érzi annyira erősen. Elfelejtheti róla, eltünteti azt a tényleges tudatból. De ez nem tűnt el. A torzítás mélyen be van hajtva. Azt mondhatjuk, hogy az antidepresszánsok nem gyógyítják a depressziót, hanem a belső tudatba kerülnek a tudatalattiba, csökkentve annak befolyását. De a probléma nem tűnt el, továbbra is mérgezi a személyt, de már észrevétlen.


Gyakran a depresszió oka egyfajta belső érzés, amely például a stressz hatására bekövetkezett. Egy személy nem érti, mi az, de ez az érzés öntudatlanul, észrevétlenül elrontja az életét az ember számára. Ahhoz, hogy megszabaduljunk a meghajtott érzelmektől, először meg kell szerezned a tudatalatti mélységéből, majd fel kell oldanod, észre. És az antidepresszánsok éppen ellenkezőleg, a negatív érzelmeket, a depresszió okait a mélységekbe vezetik. Egy személy számára könnyebbnek tűnik, de valójában a fáradt érzés előbb-utóbb a test betegsége vagy a psziché még nagyobb torzulása miatt fog lőni.

Hogyan fogják befolyásolni az antidepresszánsok az emberi testet, ha elkezdi szedni őket?

A hormonok mesterséges megváltoztatásával ezek a célok a test energiaforrásait tartják fenn. Mindez természetellenes és jelentősen csökkenti az életerőt. Képzeld el, hogy a jogsértés mélyebb szinten van, és mesterségesen megpróbáljuk felülírni ezt a szabálysértést. Ennek eredményeképpen a kábítószerek hosszú távú használata „alacsony energiájú” zöldséggé alakul, ami már nem képes valóban megbirkózni a depresszióval.

Amint már említettük, a depresszió egyik oka az alacsony létfontosságú energia is, mivel egy személy abbahagyja a pozitív érzelmek és érzelmek tapasztalatait. Idővel egy ördögi kört kapnak, amelyből úgy tűnik, nincs kiút.

Az antidepresszánsok függőséget okoznak

Az antidepresszánsok, valamint a kábítószerek és az alkohol függőséget okoznak nekik, a mentális és a fizikai függőségnek.

Végtére is, miután a tablettát megcsinálták, egy személy úgy tűnik, hogy jobb lesz, különösen először. Egy program jön létre az agyban, egy lánc: a depresszió tüneteinek pillanatcsökkentése pozitív, bár mesterségesen létrehozott érzelmek és érzelmek. Most ezt a programot nehéz eldobni a fejemből. A lélek következő nehéz állapotaiban bekapcsol, és a személy eléri a tablettákat. Ha nincsenek ott, a program nem hajtódik végre, nem sikerül, nem kap pozitív pozitív érzéseket. Ez egy pszichológiai függőség. Továbbá a test hozzászokik a hormonok mesterséges összehangolásához, és ha a depresszió ismét megtörténik, nem érzi jól magát. Ez egy fizikai függőség.

A depresszió szenvedése ördögi körbe esik, amely a jövőben még nagyobb problémákat okoz.

Nem tud menekülni tőle, hogy valóban megszabaduljon a betegségtől.

A depresszió leküzdéséhez energiát, elme erőt, akaraterőt, annak megszabadulását kívánja.

És az antidepresszánsok mindent megölnek egy személyben, csökkentik az életerő szintjét. Kiderül, hogy az ördögi kör is abból adódik, hogy lehetetlen növelni az energiát, mert a lelki torzulást, a depressziót súlyosbítja.

A férfi teljesen csapdába esett.

Az antidepresszánsok eltörléséből ki is vonulnak, bár ez nem olyan súlyos, mint a kábítószer-függőségben, még mindig szenved a szervezetben.

Nem ritka, amikor az antidepresszánsok eltörlése után, különösen éles, rosszul érzi magát, fejfájás, csökkent vitalitás, a depresszió visszatérése még nagyobb erővel.

Ezért tudnod kell, hogyan kell megfelelően elhagyni az antidepresszánsokat, abba kell hagynod, hogy drámai módon inni őket, különösen akkor, ha hosszú ideig vetted őket. Vannak, akik az egész életüket iszik.

De hogyan lehet megszabadulni az antidepresszánsoktól a cikk végén.

Az antidepresszánsok valóban segítenek?

Irwin Kirsch a brit egyetemen és csapata tanulmányt végzett, és arra a következtetésre jutott, hogy sok antidepresszáns csak a placebo hatás miatt segít. Véleménye szerint a depresszió elleni gyógyszerek egyszerűen használhatatlanok.

Sokan kritizálják a munkáját, nem professzionális kutatásra hivatkozva, azonban megdöbbent. Sokan azon tűnődtek, vajon az antidepresszánsokat ténylegesen kezelik-e, akár te iszol-e, vagy jobb, ha egyáltalán nem iszik.

Természetesen a legtöbb gyógyszer valóban megváltoztatja az agy kémiaját. De a tantárgyakból való kilábalás főként annak a ténynek köszönhető, hogy a test tartalékereje, amely képes öngyógyító csodákra, belemerült. A gyógyszerekbe vetett hit segített ezeknek az erőknek. Ahhoz, hogy megértsük, hogyan történik ez, olvassa el a cikket a placebo hatásról.

Azok számára, akik nem rendelkeztek placebo hatással, megismételtem a változásokat is, de az eredmény már sokkal rosszabb volt.

Vizsgálatokat végeztek az antidepresszánsok emberi szervezetre gyakorolt ​​káros hatásainak igazolására is. Sok antidepresszáns egyszerűen nem rendelkezik azzal a hatással, amit a reklám nekik tulajdonít, és sokkal több kárt okoznak. A cselekvés ott van, de ez nem az, amit kellene.

A droggyártók számára nem hasznos, hogy elmondják az egész igazságot. Végtére is, milliárd dollárt keresnek erre. Bármely reklám mínuszja, hogy a valóság egy részét mutatja be, díszíti, nem mutatja az érem másik oldalát. Ez vonatkozik az antidepresszánsokra is. Ha mindenki meggyógyul a depresszióból, ki fogja inni a tablettákat? Ez egyszerűen nem előnyös a rendszer számára.

Paul Andrews amerikai biológus kutatása során arra a következtetésre jutott, hogy az antidepresszánsok csak a kezdetektől segítenek, rövid távú fogadással, ami a pácienset súlyos mentális válságból kihagyja. Az antidepresszánsok tartós expozíciója nemcsak hatástalan, hanem romboló hatással van a testre és a pszichére.

Még mindig vannak viták az antidepresszánsokkal kapcsolatban, vannak előnyei és hátrányai, mind az orvosok, mind a betegek körében.

Az antidepresszánsok veszélye, használatuk következményei, mellékhatások

Az antidepresszánsok káros hatásait ismételten végzett vizsgálatok. Alapvetően a májra gyakorolt ​​negatív hatásról, a hozzászokásról írnak. Az antidepresszánsok hosszú távú alkalmazása következtében azonban számos lehetséges szövődmény és mellékhatás áll fenn:

  • a szív-érrendszer megsértése, tachycardia, alacsony vérnyomás;
  • a gyomor-bélrendszeri problémák, hányinger, hányás;
  • fejfájás, zaj a fejben;
  • álmosság, gyengeség és álmatlanság;
  • nem megfelelő anyagcsere;
  • hormonális hiba;
  • a koncentráció elvesztése;
  • változó karaktertulajdonságok;
  • egy személy agresszív vagy gyengén, letargikus, gyengén akar.

Más mellékhatások, a pszichével és a testgel kapcsolatos problémák.

Lehetséges mérgezés is antidepresszánsokkal, a férfiakra gyakorolt ​​hatásra, a nőknél a menstruáció kudarcára.

Az antidepresszánsok negatív hatása az agyra, a pszichére és a gondolkodásra egy megerősítés, hogy egy személy „zöldséggé” válik akarathatalmának hiányában, a képtelenség valóban megbirkózni a depresszióval a jövőben. A szervezetre gyakorolt ​​negatív hatás, az antidepresszánsok hosszú távú használatával kapcsolatos egészségügyi problémák nemcsak a gyógyszerek kémiai hatásai, hanem a létfontosságú energia általános csökkenésével járó kóros változások eredménye.

Alapvetően mindenféle probléma merül fel a kábítószerek hosszú távú használatából.

Az antidepresszánsok előnyei

Annak ellenére, hogy az antidepresszánsok negatív hatást gyakorolnak a testre, a személyt gyengén szándékú teremtménygé alakítják, bizonyos esetekben egyszerűen szükségesek. Ahogy mindenütt megvan az előnyei és hátrányai.

A depresszió összetett betegség, számos okból, és sok esetben nehezen kezelhető. A neurokémiai folyamatok megszakítása az agyban számos tényezőből eredhet.

Gyakran ez a psziché nagy torzulásához vezet, a test normális működésének megszakításához, és az emberek nem tudnak megbirkózni vele. Elveszíti az utolsó vitalitását, eltűnik az akarat, a vágy, hogy valamit tegyen, de az élésre való vágy egyszerűen eltűnik. Vannak öngyilkossági gondolatok.

Ha nem tesz sürgős intézkedéseket, a személy olyan súlyos depresszióban lesz, amelyből nagyon nehéz lesz megszabadulni. Ilyen esetekben az antidepresszánsok mentésre kerülnek. Segítenek abban, hogy a mély depresszió mélységébe essenek, segítenek a helyreállításban.

Ezért, ha nagyon súlyos depressziója van, egyáltalán nincs erőssége, öngyógyítás nélkül, az orvoshoz vezet. Konzultáljon egy pszichológussal, pszichoterapeutával vagy akár pszichiáterrel. Súlyos esetekben csak egy szakember segíthet, csak ő írja elő a szükséges gyógyszereket.

Súlyos esetekben komplex terápiában antidepresszánsok szükségesek.

Emlékeztetni kell azonban arra, hogy ez csak egy ideiglenes intézkedés, amely enyhíti a depressziós állapot tüneteit, de nem kezeli a depressziót. Hosszú használat esetén gyakran ellenkező hatást fejt ki. Ne felejtsük el, hogy az antidepresszánsok gyengébbé teszik, de ahhoz, hogy valóban megbirkózzanak a depresszióval, olyan belső erőre van szükség, amely annyira hiányzik azok számára, akik a depresszióval küzdenek, mesterségesen növelve az agy biokémiáját.

Amikor egy személy már a mélységbe repül, akkor legalább valamit, még egy kis gallyra is szüksége van ahhoz, hogy az alján maradjon, és ne essen le. De aztán kijutni ebből a mélységből, szorgalmat és erőt kell alkalmazni. Készíts egy kötőjelet és mássz fel. És ha egy személy továbbra is ugyanazon ágon marad, nemcsak függő helyzetben marad, hanem leeshet és halálra is ölhet. A Vetka nem lesz képes hosszú ideig tartani egy személyt. Tehát az antidepresszánsokkal.

A depressziót kell küzdeni. De gyakran egy személy nem vagy egyszerűen nem akarja megérteni a depressziós állapot okát, és megszünteti a betegség gyökeres problémáját. A nyugtatót könnyebb inni, vagy antidepresszánsokra akasztani, ami azt eredményezi, hogy a depresszió egyszerűen befelé vezet, ami még több problémát okoz a jövőben. Nehéz megállítani egy személyt.

Ezért ha nem vagyunk nagyon súlyos depresszió, jobb, ha egyáltalán nem veszik el az antidepresszánsokat. Ne vezesse magát olyan csapdába, amelyből nehéz lesz elmenekülni. Fontolja meg, hogy érdemes-e bevenni, antidepresszánsokat fogyasztani, ha a jövőben még több problémát okoznak.

Hogyan éljünk antidepresszáns nélkül?

Lehetséges-e az élet az antidepresszánsok nélkül és hogyan lehet megbirkózni a depresszió nélkül? Ez lehetséges és az egyetlen módja a súlyos blues kezelésének. Miután elolvasta ezt a cikket, azt hiszem, végül úgy gondolja, hogy az antidepresszánsok csak elpusztítják az agyadat, nem gyógyítják a depressziót hosszú távon, hanem csak ellenkező hatást fejtenek ki, téged és a testedet.

Hogyan lehet gyógyítani a depressziót az antidepresszánsok nélkül otthon, egy külön cikkben olvashat.

Kövesse az adott cikk tippeit, és fokozatosan megszabadul a depressziótól. Természetesen ez nem fog azonnal megtörténni, türelemmel, de ez egy igazi út a boldog és egészséges élethez. Az igazi út, nem tablettákkal mesterséges. Valódi, erősíti a pszichéjét, erősebbé téve a szellemet.

És ahol van erõs elme, nincs depresszió és más mentális problémák. Higgy nekem, én magam mentem át. De ha sokáig antidepresszánsokat szedtek, fokozatosan törölni kell őket. De el kell utasítanod, nem hosszabb ideig nyújthatod, különben soha nem adod fel. Tippek alkalmazása egy cikkből, hogy hogyan lehet megszabadulni a depresszióról idővel, csak nem akarja elfogadni őket. Új életet fog kezdeni depresszió nélkül és antidepresszáns nélkül.

Kezelés antidepresszánsokkal: előnyök, kár, előrejelzések

Az antidepresszáns kezelést több mint egy évtizede használják. Ezeket a depressziós és szorongásos zavarok teljes spektrumára írják elő, és a poszt-traumás rendellenesség szindróma és egyéb állapotok komplex terápiájának részeként is alkalmazzák. De ebből a csoportból származó gyógyszerek nem ismertebbé váltak - ez idő alatt sok mítoszot szereztek, amelyek közül néhányan ijesztő betegeket, mások felépülést okoznak.

Tehát mi pontosan ezek a gyógyszerek és mennyire biztonságos az antidepresszáns kezelés?

Antidepresszáns kezelés: mennyire biztonságos?

Először is meg kell érteni, hogy még az acetilszalicilsav is veszélyes lehet, ha alkalmazzák, figyelmen kívül hagyva a gyógyszer ellenjavallatait. Az antidepresszánsokkal szembeni helyzet ugyanaz: mindegyiknek megvan a saját felsorolása és korlátozásai, amelyeket figyelembe kell venni a gyógyszer felírásakor.

A depresszánsok különböző módon befolyásolják a központi idegrendszert. Egyesek elnyomják a hangulatunkat „elnyomóként” viselő anyagok előállítását, ami arra kényszerít bennünket, hogy a világot kizárólag fekete színben látjuk.

Mások ellenkezőleg - ösztönzik a hangulatot növelő anyagok előállítását.

Még mások cselekednek úgy, hogy mindkét és más anyagot harmonikus viszonyban hozzák. De mindegyik állapot depresszióval együtt különböző biokémiai mechanizmusokon alapul, és csak egy képzett orvos választhat a megfelelő gyógyszert, amely szabályozza az adott esetben zavarott folyamatokat.

A helyes és felelősségteljes megközelítés nélkül a gyógyszerek e csoportban történő kiválasztásához a depresszió tüneteinek enyhítése helyett a következő feltételek alakulhatnak ki:

Öngyilkossági gondolatok és öngyilkossági tendenciák.

Érzelmi labilitás (szinte teljes érzelmi reakció hiánya).

Érzelmi instabilitás (éles hangulatváltozások, agresszió támadások);

A pszichomotoros túlzott mértékű ingerlés (kontrollálhatatlan szükséglet arra, hogy a dolgokat vagy tárgyakat dobja, vagy szakítsa meg valamit az erős arousal illeszkedésében).

Ez csak egy része egy elég széles listának a lehetséges következményekről, ha az antidepresszánsokat orvosa rendelése nélkül vagy rossz adagban szedi.

És ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy az antidepresszánsokat el kell kerülni, és semmilyen módon nem kell venni: néha valóban képesek menteni a mentális egészséget és az életet.

Amikor az antidepresszáns kezelés valóban szükséges

Az alábbi állapotok és betegségek esetén az antidepresszánsok nélkülözhetetlenek:

A stroke utáni helyreállítási időszak. Sokan, akik az agyi keringés akut megsértését tapasztalták, komoly viselkedési változásokat szenvednek. Ez megnehezíti a szükséges tevékenységek elvégzését (masszázs, passzív torna, higiéniai eljárások). Az antidepresszánsok segítenek a beteg viselkedésének normalizálásában a legtöbb "akut" időszakban.

Depresszió. Bár az antidepresszánsok a depresszió gyógyítására szolgálnak, nem mindig használják ezt a betegséget. A depresszióra vonatkozó gyógyszerek felírására vonatkozó jelzések az öngyilkossági gondolatok, az agresszió kitörése, a súlyos alvászavarok és a depresszió súlyos formái, amelyek arra kényszerítik az embert, hogy önálló elszigeteltséghez folyamodjanak.

Szorongás és traumás betegségek. Ez egy nagyszámú jogsértési csoport, amelyet az erős félelem szituációs vagy spontán boutjai jellemeznek, amelyeket egy személy nem képes irányítani, és amelyek néha teljes disorientációhoz vezetnek. Ebben az esetben az antidepresszánsokat egy átfogó kezelés részeként használják, és segítik a betegség tüneteinek enyhítését.

Mit kell az antidepresszánsok segítéséhez

Van még egy dolog, amit tudni kell a depresszánsokról: ezek csak a depresszió, a traumás stressz és más állapotok kombinált terápiájában hatékonyak. Még a legerősebb vagy leghasznosabb antidepresszáns az egyéni vagy csoportos pszichoterápiás szekciók nélkül, anélkül, hogy az életmódot korrigálná és az okokat, amelyek ezt vagy ezt a rendellenességet okozták volna, nélkülözhetetlenek.

És ami a legfontosabb, hogy szükséged van a személyes és tudatos vágyodra, hogy visszanyerje az érzéket és a magas életminőséget. Ebben az esetben az antidepresszánsok támogatják a támogatást, ami hamarosan már nem lesz szükség, mivel visszanyerjük az önmagad és az életed irányítását.

Lehet, hogy érdekli: Teszt, hogy ellenőrizze a memóriát.

Új hipnózis és stratégiai pszichoterápia

A pszichoterápia és a hipnózis népszerű tudományos helyszíne

A depresszió elleni antidepresszánsok: jó vagy rossz?

  • 26.04.2012
  • Rovat: Pszichiátria

Az orvostudomány történetében sok olyan esetben fordult elő, amikor egy új gyógyszer létrehozása a szakemberek körében megnövekedett számú beteget kezelt. De mivel az alaposabb és sokoldalúbb kutatást végeztük, az orvosi közösség egyetértett abban, hogy ez a gyógyszer messze nem volt olyan hasznos és biztonságos, mint amilyennek gondolták, majd felhasználása jelentősen korlátozott volt.

2012 márciusában a Frontiers in Psychology folyóiratban rendkívül érdekes cikket publikáltak, amely evolúciós szempontból összefoglalja a jelenleg rendelkezésre álló számos antidepresszáns csoport tanulmányait. Ezek a gyógyszerek igen hatékonynak bizonyultak számos rendellenesség, elsősorban a depresszió kezelésében. Lehetséges, hogy ennek és más hasonló értékelésnek az eredményei arra kényszerítik a szakembereket, hogy komolyan fontolják meg a kábítószer-csoporthoz való hozzáállását: kiderül, hogy az antidepresszánsok pozitív hatásai mérsékeltebbek, mint a szokásos módon, és a mellékhatások meghaladhatják a lehetséges előnyöket.

tartalom

szerotonin

A szerotonin (5-hidroxi-triptamin vagy 5-GT) egy ősi anyag, amelynek története legalább egy milliárd éves, a gombákban, növényekben és állatokban van jelen. A szerotonin és a norepinefrin (ON) és a dopamin (YES) a monoaminok osztályába tartozik. A szerotonin anyagcserét befolyásoló gyógyszerek a pszichiátriai gyakorlatban leggyakrabban előírtak közé tartoznak. Úgy véljük, hogy a norepinefrin és a szerotonin legalább részben a depresszió tüneteit okozza - a leggyakoribb mentális zavar, amellyel az emberek segítséget kérnek. A depresszió kezelésében leggyakrabban antidepresszánsokat használnak, amelyek befolyásolják a norepinefrin és a szerotonin mechanizmusait. A depresszió mellett antidepresszánsokat írnak elő más rendellenességek, mint például a dysthymia, a bipoláris zavar, a szorongás, a pánik és a traumás betegségek, a fóbiák, az étkezési zavarok, a krónikus fájdalom stb.

Ismert a gyógyszer „primum non nocere” alapelve (lat. „Nem árt”). Ugyanakkor a növekvő számú szakember véleménye szerint számos modern diagnosztikai kritérium és a kezelés színvonala több kárt okozhat, mint a jó. E megfontolások közül sok az evolúciós nézeteken alapul a betegségek természetéről.

Tekintettel arra, hogy a szerotonin számos folyamatban vesz részt mind az agyban, mind a test többi részében, és mivel a szerotonin számos adaptációs mechanizmusban is részt vesz, az antidepresszánsok sok mellékhatással járhatnak. A kísérleti adatok bősége ellenére az antidepresszánsok más szerotonerg hatásokra gyakorolt ​​hatása eddig kevés figyelmet kapott a kutatóktól.

Serotonin homeosztázis

Állatkísérletekben azt találtuk, hogy a teljes szerotonin csak 5% -a koncentrálódik az agyban. A szerotonin fő része a bélben található, ahol 90% -a található az enterokromaffin sejtekben (ahol szintetizálódik), és a fennmaradó 10% szintetizálódik és tárolódik a myentericus asszociatív neuronokban. Az enterokromaffin sejtek a véráramba szekretálják a szerotonint, ahol a vérlemezkék befogják. Felnőtteknél ez nem jut át ​​a vér-agy gáton, ezért a központi és a perifériás szerotonin-medencék nem kapcsolódnak egymáshoz.

A szerotonin homeosztázisát (egyensúly fenntartását) a központi idegrendszer, a belek és a vérplazma mechanizmusai végzik. A homeosztázis lényege az anyag egyensúlyi koncentrációjának fenntartása a fiziológiai „folyosón”. Általánosságban elmondható, hogy a homeosztázis mechanizmusok klasszikus példája az evolúciósan kialakult adaptációnak, mivel az anyagok koncentrációját a test normális működéséhez szükséges szinten tartják, és összetett interakciós hálózatot alkotnak, amely csak a természetes szelekció során keletkezhet. Összességében elmondható, hogy a homeosztázis mechanizmusok olyan érzékelőket tartalmaznak, amelyek nyomon követik az adott anyag szintjét, és a visszacsatolási mechanizmusokat, amelyek egy paramétert egyensúlyba hoznak, amikor elutasítják. Számos homeosztatikus mechanizmus növeli vagy csökkentheti az egyensúlyi szintet a különböző külső körülményekre adott válaszként. Például a test reagál a fertőzésre, növelve a hőmérsékletet (ami általában keskeny egyensúlyi tartományban van), amely láz formájában jelentkezik. Továbbá a visszacsatolási mechanizmusok megtartják a testhőmérsékletet ezen a megnövekedett egyensúlyi szinten. A szerotonin koncentrációját a test különböző részein hasonló mechanizmusok támogatják.

Az agyban az agy varrásmagjaiban szerotonerg neuronok vannak jelen, ami az agy más részeire vetül ki. A varrás dorzális magja olyan idegsejteket tartalmaz, amelyek kapcsolódnak az előtérhez. A szerotonin szinapszisba történő felszabadulását követően a preszinaptikus membrán a transzportmolekulákkal visszafogja, majd monoamin-oxidáz-A-val hasítja.

Az antidepresszánsok hatása a testrendszerekre

Az orvostudomány és a pszichiátria alapelvei szerint a rendellenességek a biológiai működés eltéréseinek vagy zavarainak következményei. Mivel a biológiai funkciók kialakítására képes egyetlen erő természetes szelekciónak tekinthető, és a biológiai funkciók sajátosságai lényegében az adaptáció formái, a „rendellenesség” kifejezés a fejlett adaptációk munkájának károsodását és eltérését jelenti. Ebben az esetben a munkaképes alkalmazkodási mechanizmusok kiküszöbölésére irányuló beavatkozások önmagukban frusztrációt okozhatnak.

A véráramba belépő és a szervezet rendszereibe elosztott antidepresszánsok befolyásolják a monoaminok szintjét. A leggyakoribb mechanizmus a hordozó fehérjékhez való kötődés. Egy normálisan működő agyban a vektor blokkolása megakadályozza a monoamin újrafelvételét egy preszinaptikus neuronban, aminek következtében a monoaminok koncentrációja az extracelluláris térben nő és meghaladja az egyensúlyi koncentrációt perceken és órákon belül. Az antidepresszánsok hosszú távú alkalmazása esetén azonban a homeosztázis mechanizmusok különböző kompenzációs változásokkal csillapítják ezt a hatást, beleértve a szerotoninszintézis csökkenését, ami a szerotonin teljes mennyiségének csökkenéséhez vezet az agyban. Ennek eredményeként a szerotonin koncentrációja az extracelluláris folyadékban egyensúlyba kerül. A szerotonin szintézisének csökkentése mellett változások vannak a szerotonin receptorok, a transzportfehérjék stb. Sűrűségében és működésében is.

1. ábra: Az antidepresszánsok hatása az intercelluláris szerotonin koncentrációra, valamint az agy teljes szerotoninszintje az idő múlásával. Függőleges rudak - intercelluláris szerotonin, felülről lefelé görbül - a szerotonin tartalma az agyban és a szerotonin szintézisében. Andrews és munkatársai, 2012.

De az antidepresszánsok a testben is elterjedtek, ezért befolyásolhatják a perifériás szövetek megfelelő folyamatait.

Elméletileg az antidepresszánsok megzavarhatják a jól működő adaptációs mechanizmusokat és sokféleképpen frusztrációt okozhatnak. Az első az a tény, hogy a szerotonin szintézisének csökkentése érdekében, amely a szerotonin koncentrációját az egyensúlyi szintre állítja vissza, általában több hétig tart. Ez idő alatt a szerotonin koncentrációja magasabb, mint amire szükség van, így az antidepresszánsok ebben az időszakban különböző rendellenességeket okozhatnak.

A második mód az, hogy az antidepresszánsok hosszú távú használata a szabályozási mechanizmusok túlterheléséhez vezethet, ami zavarokat okozhat munkájukban. Például egy álláspontot javasoltak, hogy a depresszió a szabályozó mechanizmusok működésének megszakadása következtében jelentkezhet hosszabb stressz alatt (McEwen, 2000; Ganzel és mtsai, 2010). Ugyanezen elv alapján megállapítható, hogy az antidepresszánsok hosszú távú alkalmazása a szerotonin metabolizmusát szabályozó homeosztatikus mechanizmusok lebomlásához vezethet.

A harmadik módszer a betegség lehetséges visszaesését jelenti az antidepresszánsok abbahagyása után. Bár a fogadás során a mérleg visszaáll, ez más, az antidepresszánsok hatását ellensúlyozó adaptációknak köszönhető. Az antidepresszánsok eltörlése esetén ezek a meglévő adaptív mechanizmusok nem felelnek meg az ellenzéknek, ami ismét az egyensúlytól való eltéréshez vezet. Az ilyen ingadozások a „swing” típus szerint a monoaminok szintjében addig folytatódhatnak, amíg az agy átalakítja adaptációs mechanizmusait az új helyzetnek megfelelően.

Ezenkívül az antidepresszánsok frusztrációt okozhatnak, ami a homeosztázis mechanizmusainak kulcsfontosságú kapcsolatait akadályozza. Például a szerotonin szintjének szabályozása a vérben és a plazmában elsősorban a szerotonin transzportertől függ. A hordozó blokkolásával az antidepresszánsok megsértik a mechanizmus egyik kulcskomponensét, aminek következtében az egyensúlyi állapotba való visszatérés lehetetlenné válik.

Hatékonyak?

Az antidepresszánsokat nagyon hatékonynak tartják a tünetek csökkentésében, de a legújabb vizsgálatok szerint az antidepresszánsok hatékonysága nagyon szerény. Először is, ezeknek a gyógyszereknek a hatásait vizsgáló tanulmányok csak részben megjelentek. Turner és mtsai. (2008) a FOIA (Információs szabadság törvény, USA) alapján az FDA-ra (egy olyan szervezetre, amely többek között ellenőrzi az USA-ban a kábítószer-engedélyezést) azzal a feltétellel, hogy hozzáférjen az összes közzétett és nem publikált tanulmányhoz, amelyet a gyógyszeripari cégek végeztek annak érdekében, hogy regisztráljanak gyógyszerek. A szerzők megállapították, hogy az antidepresszánsok előnyei a placebóhoz képest a közzétett vizsgálatok 94% -ában jelezték. Ugyanakkor, amikor a közzétett és nem publikált vizsgálatokat együttesen elemezték, az antidepresszánsok mindössze 51% -ánál jobbak voltak a placebónál.

Kirsch és mtsai. (2008) is kapcsolatba lépett az FDA-val, hogy megtudja, milyen hatékony antidepresszánsok a depresszió tüneteinek csökkentésében. A depresszió tüneteinek változásait a Hamilton Depression Rating Scale (HDRS; Hamilton, 1960) alkalmazásával értékeltük, amely a leggyakoribb módszer az antidepresszánsok hatékonyságának értékelésére. A pontok száma 0 és 53 között változhat, de a kutatók nagyon eltérő módon értelmezhetik őket. Az Amerikai Pszichiátriai Szövetség (APA, 2000) kifejezetten említi a Kearns et al. (1982), amelyet az Egyesült Királyság Klinikai Kiválósági Intézete is használ (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). A 0–7-es értékek megfelelnek a normának: 8-13 - enyhe depresszió, 14-18 - mérsékelt depresszió, 19-22 - súlyos depresszió, ≥23 - nagyon súlyos depresszió.

Emlékeztetni kell arra, hogy a súlyos depressziós rendellenesség (MDD) diagnosztikai kritériumait minden 13 és ennél magasabb pontszámú beteg teljesíti. Más szavakkal, sok MDD-vel diagnosztizált betegnek csak enyhe vagy közepes depressziós tünetei vannak. Ezen túlmenően, a NICE ajánlásai szerint, hogy az antidepresszáns hatás klinikailag szignifikáns legyen, a gyógyszernek 3 ponttal kell csökkentenie a tünetek súlyosságát a HDRS-hez képest vagy a placebóhoz képest (NICE, 2004).

Kirsch és mtsai. (2008) megállapította, hogy a placebót szedve a tünetek átlagosan 7,8 ponttal csökkentek, és az antidepresszánsokat 9,6 ponttal csökkentették. Nyilvánvaló, hogy mindkét csoportban jelentős javulás történt, de egy vizsgálat kivételével az összes beteg állapota az állapotuk értékelése során „nagyon súlyos depresszió” állapotban volt (átlagos HDRS-pontszám ≥ 23). Más szavakkal, még a placebo hatás vagy az antidepresszánsok által okozott állapot javulása esetén is a legtöbb beteg depressziós maradt. Továbbá az antidepresszánsok a depressziós tüneteket átlagosan 1,8 ponttal csökkentették a HDRS-rel, mint a placebóval szemben. Bár ez a különbség jelentős volt, nem felel meg a NICE ajánlások követelményeinek. A placebo és az antidepresszánsok közötti különbség nőtt, mivel a pontok száma megnőtt és a klinikai jelentőség elérte a kezdeti 28 ponttal vagy annál nagyobb értéket. Ez azonban valószínűleg nem az antidepresszánsok hatékonyságának növekedése, hanem a placebo hatás csökkenése miatt következett be.

Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az antidepresszánsok nem gyakorolnak jelentős klinikai hatást a depresszió tüneteire, kivéve a „nagyon súlyos” eseteket. Azok a megállapítások, hogy az antidepresszánsok szerény hatást gyakorolnak a placebóval összehasonlítva, más vizsgálatokban is megerősítést nyertek (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier és mtsai., 2010). Az Egyesült Királyságban az antidepresszánsok és a placebo közötti különbség olyan alacsony, hogy az antidepresszánsok alkalmazása csak súlyos depresszió esetén javasolt.

Talán az antidepresszánsok alacsony hatékonysága azt jelzi, hogy a szerotonin nem vesz részt a depressziós tünetek szabályozásában. Ugyanakkor feltételezhető, hogy a szerotonin anyagcserét szabályozó homeosztázis mechanizmusai érintetlenek maradnak, mert az agy ellensúlyozza az antidepresszánsok hatását.

Az antidepresszánsok hosszú távú használatának problémái

Még azoknál a betegeknél is, akik az antidepresszáns kezelésre jól reagálnak, idővel csökken a hatékonyságuk, ami néha a teljes visszaeséshez vezet. Ez jól illeszkedik az agynak az antidepresszánsok hatására gyakorolt ​​ellentmondásaira vonatkozó hipotézis körébe. A korai vizsgálatok 9–57% -os visszaesés esélyét jelentették ezeknek a gyógyszereknek a hosszú távú alkalmazásával (Byrne Rothschild, 1998). A modern kutatóknál az ismétlődés valószínűsége is meglehetősen magas. A fluoxetin egyik vizsgálatában a résztvevők 35,2% -a 6 hónapos folyamatos használat után ismételten visszaesett, és a relapszusok száma 12 hónapos kezelés után 45,9% -ra emelkedett (McGrath et al., 2006). Egy másik vizsgálatban a kezdetekben remisszióba kerülő és csak antidepresszánsokkal csak hosszú távon kezelt betegek 68% -ánál kétéves nyomonkövetési periódus végén jelentkeztek visszaesés (Bockting et al., 2008). Ezekben a vizsgálatokban csak a tünetek növekedését jelezték, amely megfelel a relapszus kritériumainak, és a hatásosság hosszú távú alkalmazásával való általános csökkenése sokkal jelentősebb.

Az antidepresszánsok depresszióban kifejtett hosszú távú hatásait a STAR * D vizsgálatban (a depresszió enyhítésére szolgáló szekvenciált kezelési alternatívák) vizsgálták, amelyet a különböző kiadványokban ismételten említették a gyógyszerek hatékonyságát támogató érvként. Ebben a vizsgálatban 3110 depressziós beteg vett részt, akik egymástól legfeljebb négy különböző gyógyszert kaptak (a hatóanyag szűk spektrumú hatóanyagának hatástalansága esetén a szélesebb körű gyógyszereket következetesen előírták). A remisszió teljes gyakorisága a kezelés minden stádiumában 67% volt (Rush et al., 2006). Ebben a vizsgálatban azonban nem volt placebo kontroll csoport, így a pozitív eredmények nem magyarázhatók az antidepresszánsok hatásával - ezek az eredmények közé tartozik az antidepresszánsok és a placebo hatás kumulatív hatása. Emellett más szerzők szerint, akik a vizsgálat befejezése után újraértékelték az adatokat, az 1518 résztvevő 93% -a, akiknek a remissziója 12 hónappal a kezelés befejezése vagy a vizsgálatból való kizárása után volt, a depresszió relapszusai voltak (Pigott et al., 2010). Ez a tény önmagában is azt jelzi, hogy az antidepresszánsok hatékonysága idővel csökken. Ezenkívül a független kutatók számtalan pontatlanságról számoltak be a tanulmány szerzőinek eredményeiben.

A relapszus fokozott kockázata

Amikor a homeosztázis mechanizmusai az egyensúlyi pontról változnak, egy ellentétes irányú erő keletkezik, amely az egyensúly helyreállítására hajlamos. A különböző antidepresszánsok különböző hatással vannak a monoaminok koncentrációjára az agyban. Ha a homeosztázis mechanizmusai szabályozzák a koncentrációjukat a legtöbb depressziós beteg számára helyesen, akkor a depresszió tüneteinek emelkedését kell látnunk a gyógyszer visszavonása után. Ezen túlfeszültség mértékének arányosnak kell lennie az antidepresszáns aktivitásával.

A hipotézis teszteléséhez meta-analízist végeztünk, amelyben az antidepresszánsokat törölték (Andrews et al., 2012). Mivel nehéz meghatározni a humán monoamin koncentrációra gyakorolt ​​hatásuk mértékét, az ilyen méréseket rágcsálókon végeztük a prefrontális kéreg területén (Amat et al., 2005). A placebo nem befolyásolta a monoaminok koncentrációját, és a legerősebb antidepresszánsok növelhetik a monoaminok szintjét a PFC-ben 400% -ra és még többre (Bymaster et al., 2002). A szükséges módosítások bevezetése után a szerzők pozitív összefüggést találtak az antidepresszáns ereje és a monoaminok (szerotonin és norepinefrin) koncentrációja, valamint a depresszió visszaesésének valószínűsége a gyógyszer abbahagyása után. Más szavakkal, minél erősebb az antidepresszáns, amely befolyásolja ezeknek az anyagoknak a koncentrációját, annál erősebb az agy ellensúlyozza ezt a hatást, és annál nagyobb a súlyosbodás valószínűsége a gyógyszer abbahagyása után (lásd a 2. és 3. reakcióvázlatot). Ezek alapján megállapítható, hogy azok a betegek, akik az antidepresszánsok alkalmazása nélkül javulnak, kevésbé hajlamosak a depresszió visszaesésére.

2. reakcióvázlat. Az ismétlődés kockázatának összefüggése az antidepresszáns hatásával. Y-tengely: az antidepresszánsok eltörlése miatti visszaesés kockázata. Az abszcissza: az antidepresszáns hatása a szerotonin tartalmára a rágcsálók prefrontális kéregében. Az abscis tengelyén a 100 jelzi, hogy az antidepresszáns nem befolyásolja a szerotonin szintjét. Andrews és munkatársai, 2012.

3. reakcióvázlat. Az ismétlődés kockázatának összefüggése az antidepresszáns hatásával. Y-tengely: az antidepresszánsok eltörlése miatti visszaesés kockázata. Az x tengelyen: az antidepresszáns hatása a norepinefrin tartalmára a rágcsálók prefrontális kéregében. A 100 abszcis tengelyen az antidepresszáns nem befolyásolja a norepinefrin szintjét. Andrews és munkatársai, 2012.

Ezek a megfigyelések ellentmondanak annak a hipotézisnek, hogy az antidepresszánsok megszakítják a stresszválaszot, lehetővé téve az agy helyreállítását, hogy jobban ellenálljon a depressziónak (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Ellenkezőleg, úgy tűnik, hogy az antidepresszánsok fokozzák a depresszióra való hajlamot.

A szerzők regressziós elemzést végeztek, amely lehetővé tette a specifikus gyógyszerek hatásának értékelését a depresszió visszaesésének kockázatára. Így a placebo-kezelésben részesülő betegek esetében a három hónapos visszatérési kockázat 21,4% volt, míg az antidepresszánsok abbahagyása után a kockázat növekedett, mivel a gyógyszerek aktivitása nőtt, és az SSRI (szerotonin-visszavétel-gátlók) esetében 43,3% -ot tett ki. 47,7% IOSPN (szerotonin és noradrenalin reuptake inhibitorok), 55,2% triciklikus antidepresszánsok esetében, 61,8% fluoxetin és 75,1% MAO inhibitorok esetében.

A neuronok proliferációja, halála és differenciálódása

A szerotonin részt vesz a különböző agyképző folyamatokban, beleértve a sejtek differenciálódását, az idegsejtek apoptózisát (programozott halálát), neurogenezist (a neuronok születését és növekedését) és a neuroplaszticitást (Azmitia, 2001). A szerotonin ilyen összetett funkciói miatt az antidepresszánsok hatása komplex következményekkel járhat a neuronok működésére.

Például úgy vélik, hogy az antidepresszánsok elősegítik a neurogenezist, egyes kutatók úgy vélik, hogy ez a hatás az antidepresszánsok terápiás hatásának alapja. De nem érdemes kritikailag elfogadni azt a kijelentést, hogy a neurogenezis fokozása maga is kedvező hatás. Ez az eljárás az élet során finoman szabályozott, emellett a konstitutív funkciók nem függenek közvetlenül az agyi neuronok számától. Valójában, ha az antidepresszánsok stimulálják az új neuronok szaporodását, érdemes lenne gondosan mérlegelni az agydaganatok stimulálásának kockázatát. Épp ellenkezőleg, bizonyíték van arra, hogy az in vitro antidepresszánsok a neuronok apoptózisa révén csökkentik a gliómák és a neuroblasztómák mennyiségét (Levkovitz és mtsai., 2005; Cloonan Williams, 2011). Ráadásul egy közelmúltbeli epidemiológiai vizsgálat szerint a triciklikus antidepresszánsok hosszú távú alkalmazása csökkentheti a gliómák kockázatát (Walker et al., 2011), bár az antidepresszánsok csökkenthetik más rákbetegségek kockázatát (Cosgrove et al., 2011). A proapoptotikus hatás nem korlátozódik egyedül a tumorszövetre. Az antidepresszánsok a normális hippocampális neuronok apoptózisához vezethetnek, amint azt az in vitro kísérletek igazolják (Post és mtsai., 2000; Bartholoma és mtsai., 2002) és in vivo (Sairanen és mtsai., 2005). Ezek a gyógyszerek spermiumhalált is okozhatnak. Más szavakkal, jó ok van arra, hogy azt állítsuk, hogy az antidepresszánsok stimulálják az apoptózist.

Nagyon furcsa lenne, ha az antidepresszánsok egyszerre és közvetlenül stimulálnák mind a neurogenezist, mind az apoptózist. Valójában az a bizonyíték, hogy az antidepresszánsok stimulálják a neurogenezist, nagyon egyértelmű. Az a tény, hogy a neurogenezis területén végzett vizsgálatok túlnyomó többsége az 5-bróm-2'-dezoxiuridin (BDU) alkalmazásán alapuló technikákon alapul. Ez egy timidin nukleotid analóg, amely beépül a DNS-be (deoxiribonukleinsav, a genetikai információ alapmolekulája), és immunhisztokémiai módszerrel kimutatható. Más szavakkal, a BDU a DNS-szintézis markerje, amely lehetővé teszi, hogy a sejtproliferáció markerként alkalmazzuk, mivel a DNS-szintézis a sejtosztódás során történik. A BDU-tól érkező jel értelmezését azonban bonyolítja az a tény, hogy a BDU nemcsak a felosztás során, hanem például a DNS-javítás (helyreállítás), a sejtciklusos replikáció, a sejtmegosztás nélküli DNS-duplikáció során (Taupin, 2007) is beépíthető a DNS-be. Ami fontos, nagyon gyakran a DNS-t szintetizáljuk az apoptózis folyamataival összefüggésben. A BDU jelének értelmezésével kapcsolatos problémák azt eredményezték, hogy az egyik kutató nevezte a BDU-t "az idegtudomány egyik legbántalmasabb technikájának" (Taupin, 2007, 198. o.).

A közelmúltban a BDU-val kombinált kutatók más módszereket használnak az antidepresszánsok bevétele után a neuronok sorsának megállapítására. Az egyik módja az, hogy tanulmányozzuk a neuronokat Ki-67 és X-kapcsolt doublecortin (DCX) jelenlétében, amelyek a növekvő neuronok által szintetizált fehérjék, valamint a NeuN, amely a felnőtt neuronok markerének tekinthető. Ezekből a markerekből származó pozitív jel lehetővé teszi számunkra, hogy nagyobb biztonsággal beszéljünk a neurogenezisről.

Azonban egy nemrégiben elvégzett tanulmány, amelyben a modern technológiákat alkalmazták, nem talált semmilyen bizonyítékot arra nézve, hogy a fluoxetin stimulálta a neurogenezist (Kobayashi et al., 2010). Ebben a tanulmányban azonban kimutatták, hogy az érett neuronok éretlen funkcionális jellemzőket vettek fel, beleértve a szinaptikus plaszticitás és a génexpresszió éretlen profilját is.

Ezt a neuronok lebomlását a szerotonin szintézisének csökkenése okozhatja, amely az agy védőreakciója során az antidepresszánsok hatására fordul elő. A neuronok érett állapotának fenntartásához szükséges a szerotonin állandó szintje. A szerotonin szintézisének csökkentése esetén a citoszkeleton lebomlik, a szinapszisok és a dendritek lebomlanak, amelyek együttesen egy éretlen, differenciálatlan állapotba való visszatérést jelzik (Chen és munkatársai, 1994; Wilson és munkatársai, 1998; Azmitia, 2001). Ez a folyamat szerepet játszhat az apoptózis stimulálásában (Azmitia, 2001), bár a kapcsolat jellege nem teljesen egyértelmű.

Az apoptózis egy másik mechanizmusa, amikor antidepresszánsoknak van kitéve, a kábítószerek közvetlen káros hatása lehet a neuronokra, mivel a sérült neuronok gyakran az apoptózis célpontjává válnak. Ismeretes egy tanulmány, amelyben az antidepresszánsok neuronális szerkezeti károsodására gyakorolt ​​hatását vizsgálták (Kalia és mtsai., 2000). A szerzők megállapították, hogy az egészséges rágcsálók agyának klinikailag jelentős adagja (28,6 mg / ttkg) 4 napig az axonok rövidülését, a hibákat és a duzzanatot az idegvégződésekben okozza. Az ilyen változásokat rendszerint a neuronok károsodásának tényleges jeleinek tekintik. Úgy véljük, hogy hasonló változások vannak az agyban a Parkinson-kórban.

A neuronok romlása és károsodása zavarhatja a normális agyi funkciókat. A fentiekben ismertetett változások magyarázatot adhatnak a parkinsonizmus diszkinetikus jelenségeire (akaratlan ismételt izomösszehúzódások), amelyek néha az antidepresszánsok bevételekor jelentkeznek. A rágcsáló kísérletekben az antidepresszánsok számos képzési feladatnál csökkentették a teljesítményt. Egy nemrégiben végzett nagy humán vizsgálatban az antidepresszánsok társulása 70% -kal nőtt az idős nőknél a tüdő kognitív károsodásának kockázata, valamint a demencia fokozott kockázata (Goveas et al., 2011).

Vigyázat

A depresszió gyakori tünete a koncentrálás nehézsége. Gyakran ez az obszesszív emlékek és gondolatok miatt van, amelyeket nehéz elnyomni vagy ellenőrizni. Nehézséget okoznak a figyelem összpontosításában, azonnali memóriaforrások felvételében. Ezeket a mechanizmusokat részben szerotonin szabályozza. Egy tanulmányban kimutatták, hogy a szertralin antidepresszáns csökkenti az obszesszív visszahívást dysthymia-ban szenvedő betegeknél. Ezt általában jótékony hatásnak tekintik, de sok kutató másképp gondol. Az obszesszív emlékeztetők (például a figyelemelterelés, a gondolatok elnyomása) csökkentésére irányuló beavatkozások rövid távon csökkentik a tünetek súlyosságát, de a hatás hosszú távon ellentétes. Következésképpen ez a hatás látszólagos, és nem befolyásolja az állapot okát. Másrészt az obszesszív visszahívások ösztönzését célzó beavatkozások (például a saját életéről szóló legélénkebb gondolatok és érzések írása) növelik a tudatosságot és lerövidítik az ilyen epizódokat (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner és mtsai, 2006; Graf et al., 2008), vagyis nyilvánvalóan az ilyen beavatkozások befolyásolják az állapot okát. Más szavakkal, az obszesszív visszahívások blokkolása nyilvánvalóan nem eredményes.

Más vizsgálatok azt sugallják, hogy az antidepresszánsok negatív hatással vannak a munkahelyi figyelemre. Egészséges önkéntesekben az antidepresszánsok több hétig tartó bevétele kognitív károsodáshoz vezetett, különösen olyan feladatokban, amelyek fokozott és hosszú távú figyelmet igényelnek, és aktív munkát végeznek közvetlen memóriával. Ezt igazolták a járművezetőknél (Ramaekers et al., 1995; O'Hanlon és munkatársai, 1998; Wingen és mtsai., 2005). A közelmúltban ugyanezek a szerzők vizsgálták az antidepresszánsok hatását az igazi baleseti statisztikákra az Egyesült Királyság elsődleges egészségügyi adatbázisával (Gibson et al., 2009). Alapvetően a szerzők egy évet vettek igénybe a gyógyszer felírása előtt (előfordulási arány (IRR) = 1). Azoknál az embereknél, akiknél SSRI-t írtak le, egy hónappal a gyógyszerek felírása előtt nőtt a balesetek kockázata (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47 - 1,99). Más szavakkal, a depresszió, a szorongás és az antidepresszánsok felírásához vezető egyéb állapotok a balesetek kockázati tényezői. Az SSRI befogadásának első hónapjában a balesetveszély kockázata normalizálódott (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75 - 1,12). Ha elkülönítve gondoljuk, úgy érezhetjük, hogy az antidepresszánsok megóvják a balesetbe kerülést. Az SSRI-k azonban csak néhány hétig csökkenti a tüneteket, sőt, ez a vizsgálat nem volt placebo-kontrollos, így a balesetek kockázatának csökkenése más okokból is előfordulhat, amelyek nem kapcsolódnak az SSRI kezeléséhez. Más, a figyelmet befolyásoló gyógyszerek (benzodiazepinek, hipnotikumok, béta-blokkolók, opioidok, antihisztaminok stb.) Használata esetén a balesetek kockázatának hasonló csökkenését figyelték meg. Négy hét múlva az SSRI alkalmazása után a kockázat ismét növekedett és magas maradt a kezelés során (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 -1,28). Amint az SSRI-kezelés leállt, a balesetek kockázata normalizálódott (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92-1,16). Hasonló mintát figyeltek meg a benzodiazepinek, az opioidok stb. Esetében. Más szavakkal, a leírt rendszer azt sugallja, hogy az SSRI-k - mint a benzodiazepinek, a hipnotikumok, az opioidok és az antihisztapin gyógyszerek - befolyásolják a figyelmet és növelik a közlekedési balesetek valószínűségét.

Egyéb hatások

Az antidepresszánsok trombózisra és vérlemezkék aktiválására gyakorolt ​​negatív hatásait is leírták, amelyek a vérzés kockázatának növekedéséhez vezethetnek (különösen aszpirinnel és más NSAID-ekkel kombinálva, Dall és mtsai., 2009). Az antidepresszánsok hatása a kardiovaszkuláris események valószínűségére még nem került kifejezetten leírásra, a vizsgálatok vegyes eredményeket adnak. Nincsenek határozott információk az antidepresszánsok hatásáról a stroke valószínűségére vonatkozóan. Egy nemrégiben randomizált, randomizált kontrollált vizsgálatban, amely 118 ischaemiás stroke-os betegből állt, a fluoxetin-kezelés a 90-es megfigyelési napon jobb mozgásképességet eredményezett (Chollet et al., 2011). Ennek mechanizmusai nem teljesen világosak. A fenti adatok alapján a neurogenezis közvetlen stimulálásával ezt a javulást alig lehet magyarázni. Talán a helyreállítás javulása a sérült neuronok eltávolításával magyarázható apoptózis-mechanizmusok, felnőtt neuronok lebomlása és „fiatalodása” révén (ami stimulálhatja a neuroplasztikát), valamint a kompenzációs neurogenezis.

Az antidepresszánsok alternatívái

Ezek az adatok arra utalnak, hogy az antidepresszánsok növelik az agy érzékenységét a depresszióra, károsítják az idegsejteket és fordított fejlődésüket. A neurogenezis közvetlen stimulálására vonatkozó információ ellentmondásos: lehetséges, hogy az antidepresszánsok által okozott apoptózis következtében a neurogenezis kompenzáló stimulációja következik be. Az antidepresszánsok mellékhatásai között szerepel a korai fejlődés, a szexuális élet károsodása, a hyponatremia és a stroke fokozott kockázata is.

Az antidepresszánsok fő célja a depresszió tüneteinek csökkentése, ami a depresszió fogalmi fogalmából ered, mint az agy megsértése. Egy másik szempont, hogy a jelenlegi diagnosztikai kritériumok nem különböztetik meg egyértelműen a normális, evolúciósan kialakult stresszre adott választ és a patológiás. Ennek eredményeként a depresszió tüneteinek farmakológiai módosítására és csökkentésére irányuló kísérletek hátrányosan befolyásolhatják az agy azon képességét, hogy megbirkózzanak a stresszel.

Tekintettel az antidepresszánsok korlátozott hatékonyságára és mellékhatásaira, feltételezhető, hogy az antidepresszánsok több kárt okozhatnak, mint jó - bár hasznosak lehetnek bizonyos betegcsoportok esetében. Kétségtelen, hogy az antidepresszánsok pozitív és negatív hatásainak fent felsorolt ​​listája még mindig messze van. Erről a témáról további információk találhatók Andrews et al. (2012). A negatív hatások ismeretében azonban óvatosabban és óvatosabban választhatjuk meg az orvosi taktikát, és nagyobb figyelmet fordítunk a pszichoterápiás módszerekre.

Annak ellenére, hogy számos szakértő által a depresszióban a pszichoterápia előnyei csökkentek és leértékelődnek, a pszichoterápia lehetővé teszi jelentős eredmények elérését. A depresszió mindeddig hatékonynak bizonyult mind a pszichodinamikai, mind a kognitív-viselkedési terápiában, és a legfrissebb adatok szerint a rövid távú pszichodinamikai terápia jobb a CBT-nél, és jobb hosszú távú eredményekkel rendelkezik. Robertson (2009) a pszichoterápia empirikus alapú módszereinek áttekintésében a hipnoterápiát is a depresszió „lehetséges hatású” listájára tette. Bebizonyosodott, hogy a hipnoterápia kombinációja CPT-vel vagy pszichodinamikus terápiával a kezelés hatékonyságát 2-szer vagy annál nagyobb mértékben növeli. A terápiás hipnózis ebben a fényben egy teljesen biztonságos és nagyon ígéretes módszer, amely kombinálja a trance technikákat a pszichodinamikával, ami rugalmas és sokoldalú eszközvé teszi.

A fordító megjegyzése (V.S.): Természetesen az antidepresszánsok előnyeit nem lehet elutasítani. Tényleg segítenek sok embernek, elsősorban azoknak, akik nem rendelkeznek a pszichoterápia forrásaival és motivációjával. Fontos azonban megjegyezni, hogy az antidepresszánsok nem gyógyítják a depressziót önmagukban, nem tanítanak másképp gondolkodni, nem oldják meg az érzelmi konfliktusokat, és nem tanítanak új viselkedési módokat. Az antidepresszánsok egy egészségesebb állapotú híd, amelynek szükségessége a legfontosabb pszichológiai problémák megoldása után eltűnik. Mindkét erősségük és ellenjavallatuk és mellékhatásuk van, amelyek szintén figyelmen kívül hagyhatók. Az antidepresszánsok sok forrásból származó előnyei túlzottak, de ez nem jelenti azt, hogy haszontalanok. Remélem, ez az anyag segít a szakembereknek és a potenciális ügyfeleknek / betegeknek, hogy átfogóbb képet kapjanak erről a kérdésről.