Hipertónia: hipertónia a 2. típusú diabéteszben

Diagnosztika

A cukorbetegség (rövidítve DM) krónikus betegség, amelyben az emberi test nem képes inzulint termelni, vagy a hormon nem elegendő a normál glükózfelvételhez. A munkaképesség korai elvesztése, az életminőség romlása nem a cukorbetegség egyetlen következménye. A betegség számos szövődményt kíséri, és az artériás magas vérnyomás az egyik leggyakoribb. A betegségek kombinációja megfelelő időben történő kezelést igényel az ellenőrzés alatt […]

Mi a cukorbetegség?

Az artériás hipertónia a 2. típusú betegségre jellemző, mivel az 1. típusú harmadik fél inzulin injekciói teljes mértékben szabályozzák a szervezet funkcionális képességeit, fenntartva a létfontosságú szervek hatékonyságát.

Miért alakul ki a magas vérnyomás a cukorbetegségben?

A cukorbetegség egyéb szövődményei

A cukorbetegség és más betegségek közötti kapcsolat szakmai diagnózist és egyéni kezelési tervet igényel. Csak egy tapasztalt endokrinológus képes megbirkózni ezzel a feladattal. Az előírt gyógyszerek halmazát össze kell kapcsolni, hogy ne gátolják egymást. Az öngyógyítás teljesen lehetetlen!

Mi a kockázata a magas vérnyomásnak a cukorbetegségben?

A magas vérnyomás tünetei

A cukorbetegség betegségének jellemzői

Optimális nyomásszint

Az orvosi kezelés jellemzői

A statisztikák azt mondják, hogy a bolygón minden 3 ember szenved a magas vérnyomás különböző formáiban. A betegség átlagosan 8 évvel csökkentheti a várható élettartamot, és korai fogyatékossághoz is vezethet. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő szívbetegségek 80% -ánál a halál oka, ezért a kezelést az egész életen át kell követni. Kiegészítő gyógyszerek nélkül egy személy nem élhet hosszú ideig.

A 2. típusú diabetes mellitusban a magas vérnyomás kezelését több pontból hajtjuk végre:

  • Antihipertenzív gyógyszerek felírása;
  • Diéta kialakítása;
  • A végtagok duzzadásának elkerülése érdekében a vizelethajtó gyógyszerek alkalmazása;
  • A nappali és éjszakai üzemmód beállítása, a stressz megszabadulása.
A gyógyszereket csak egy tapasztalt orvos választja ki, mivel a gyógyszerek nem blokkolhatják egymás hatását, és hatékonyan korlátozhatják a betegséget. A gyógyszerek megválasztása több szempontból is érvényes:
  • A metabolikus folyamatokra gyakorolt ​​negatív hatások hiánya;
  • A hirtelen nyomáscsökkenés megelőzése, a tonométer normalizálásának hatékonyságának nyomon követése;
  • A mellékhatások és a szövődmények kizárása a vétel során;
  • Vaszkuláris és myocardialis állapotok védelme.
A helytelenül választott gyógyszer a nyomás csökkentésére hipoglikémiás rohamot okozhat, halálos a cukorbetegek számára. Ezeket az államokat nem szabad megengedni. A drognak nem szabad hirtelen fellépnie. A terápiás terv fő stratégiája a halmozódó hatás, a vérnyomás-mutatók fokozatos csökkenése. A hirtelen ugrások veszélyesek, mert a szív egyszerűen nem képes ellenállni az ilyen terheknek, különösen az idős korban.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek nem befolyásolhatják a veséket, mivel a szervezet sebezhető az inzulinérzékenység megsértésével. A terhelés további kóros változásokhoz vezethet.

Gyógyszerek segítségével

A 2-es típusú diabetes mellitusban a hipertóniát nem kezelik béta-blokkolókkal, mivel hipoglikémiát okoznak.

Népi jogorvoslatok

A gyógynövényekkel együtt gyógyszert is kell inni. A hagyományos orvostudomány egészségének megőrzésére irányuló kezdeményezés előzetesen koordinálódik a résztvevő endokrinológussal.

A diéta készítésének nünei

megelőzés

Az orvos rendszeres látogatása és az éves felmérések évek óta meghosszabbíthatják egy személy életét!

Az artériás hipertónia patogenezise a diabetes mellitusban és az antihipertenzív gyógyszerek mellékhatásaiban

Irodalmi áttekintés Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA őket. MF Vladimir

A gazdaságilag fejlett országokban elöregedő népesség miatt jelentős mértékben nőtt az arteriális hypertonia (AH) és az inzulin-független diabetes mellitus (NIDDM) mindkét esetben. Egyes kutatók szerint a szív- és érrendszeri vagy veseelégtelenség cukorbetegségének 35-75% -a hipertóniával járhat [1, 17, 24, 25, 49]. A magas vérnyomás diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő, 2-szer gyakrabban, mint más emberek csoportjában [4, 19, 49]. Mindkét betegség kialakulásában fontos az életmód és az öröklés. Az AH szintén hozzájárul a diabetikus retinopátia kialakulásához, amely az Egyesült Államokban a vakság egyik fő oka [19]. E megfontolások alapján a magas vérnyomás és a cukorbetegség diagnosztizálása és aktív kezelése a lehető leghamarabb.

Az NIDDM-ben szenvedő betegek többségében, akik a cukorbetegségben és a magas vérnyomásban szenvedők körében mintegy 90% -ot képviseltek, esszenciális hipertónia figyelhető meg [19, 25]. A diabéteszes nefropátia az inzulinfüggő diabetes mellitusban (IDDM) szenvedő betegek egyharmadában és az NIDDM-ben szenvedő betegek 20% -ában fordul elő, ami fontos patogenetikai tényező a magas vérnyomás kialakulásában. Az AH-t a diabéteszes nefropátiával kombinálva folyadék és nátrium visszatartás jellemzi, ami a teljes perifériás rezisztencia növekedését jelenti. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szisztolés hipertónia kialakulása jellemző, és az autonóm neuropátia hozzáadása ritka ortotikus hipotenzió kialakulásához vezet [19, 25, 48].

A magas vérnyomású diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a vaszkuláris rendellenességek patogenezisének mechanizmusai a következők:
1. Megnövekedett tapadás és vérlemezke-aggregáció;
2. A véralvadási rendszer anomáliái;
3. lipoproteinek patológiája;
4. endoteliális diszfunkció;
5. Inzulinszerű növekedési faktor-1 és vaszkuláris kontraktilitás;
6. A hiperglikémia hatása az érrendszeri anomáliákra a cukorbetegségben és a magas vérnyomásban [24].

Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vesék és a szisztémás keringés hemodinamikai zavarai nagyon hasonlóak [60]. A retina és a vesék glomerulusainak funkcionális és morfológiai változásainak közössége látható. Az albuminuria előfordulása diabetes mellitusban szenvedő betegeknél nem csak a nefropátia, hanem a proliferatív retinopátia kialakulását jelzi [57]. A glomeruláris berendezés változásaihoz hasonlóan a retinopátia kialakulása előtt néhány évvel a retina mikrocirkulációs változásai jelentkeznek. Az IDDM első jeleivel rendelkező betegekben a retinopátiát nem észlelték vagy minimálisan expresszálták [21, 35]. Hasonló hiperperfúzió figyelhető meg a cukorbetegeknél a bőr kapillárisaiban és az alkar alatti zsírban. A glomeruláris hiperfiltráció elméletét alátámasztja a plazmaáram növekedése a legtöbb IDDM beteg albuminuria nélküli vesében. Az IDDM kialakulása után a vesékben fokozott szűrés következik be, és a következő tényezők közvetítik: hiperglikémia, hyperinsulinemia, számos hormon (növekedési hormon, glukagon, natriuretikus peptid, inzulinszerű növekedési faktor-1), keton testek és DR [28, 44].

A perifériás kapilláris véráramlás autoregulációjának zavarai megfelelnek a glomeruláris készülék mikrocirkulációs sérülésének [27]. Az albumin (TBA) transzkapilláris felszabadulása közvetve tükrözi az albumin vérplazmából a vesékbe és más szövetekbe való átmenetét, és a mikrocirkulációs ágyban a vaszkuláris károsodás markerének tekinthető [44]. A hosszú távú IDDM-ben szenvedő betegeknél a TBA-ban nem történt változás, és a betegség szövődményeinek jelei nem voltak. Ugyanakkor a TBA növekedése előrehaladott nephropathiában és hipertóniában nem szenvedő betegekben, de mikroalbuminuriában szenvedő betegeknél növekedett. A TBA szintjét különböző tényezők befolyásolják. Tehát a glükémiában bekövetkező jelentős ingadozások rövid idő alatt hozzájárulnak a cukorbetegek vaszkuláris permeabilitásának növekedéséhez. Az esszenciális magas vérnyomású magas vérnyomás jelenléte a TBA növekedését eredményezi, közvetlen összefüggéssel e mutatók között [44]. Azonban az IDDM mérsékelt magas vérnyomása nem tekinthető iniciáló pillanatnak az albumin kapilláris membránon történő áthaladásában. Ezekben a betegekben a TBA növekedését csak fokozott proteinuria mellett figyelték meg. Jelentős hipertónia (esszenciális vagy diabetes mellitus) esetén a TBA növekedése jobban tükrözi a mikrovaszkuláris hemodinamikai zavarokat, mint a vesék szűrési kapacitásának károsodását. Így kimutatták, hogy az IDDM-ben és diabéteszes nefropátiában szenvedő betegeknél a hipertónia megindításának és fenntartásának mechanizmusai eltérnek az albuminuria nélküli betegekétől.

Ezen adatok alapján a generalizált hiperperfúzió elméletét a retina, a vese glomerulusok és a perifériás érrendszer mikroangiopátia formájában kialakuló cukorbetegség komplikációk patogenezisének tekintik. A súlyos hiperglikémia hosszú távú következménye az extracelluláris folyadék növekedése, ami a renin-tartalom csökkenéséhez és a vérplazmában lévő nátrium-uretikus peptid növekedéséhez vezet, ami a többi vasoaktív hormon megváltozott szintjével együtt a megfigyelt vasodilatáció általánosulásához vezet. A generalizált vazodilatáció az alapmembrán sűrűségét okozza minden kapillárisban és a kapilláris nyomás emelkedését a vesében és a szem retinájában [13].

A vérlemezkék adhéziója és aggregációja szignifikánsan megnőtt a diabetes mellitusban és a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél [47, 50, 54]. Mindkét betegségben a vérlemezkék aggregációjáért felelős mechanizmusok eléggé összefüggenek egymással. Nyilvánvaló, hogy ezekben a betegségekben a kétértékű kationok intracelluláris metabolizmusa bizonyos szerepet játszik. A vérlemezkék aktiválásának korai szakaszában az intracelluláris kalcium- és magnéziumionok nagy jelentőséggel bírnak [6, 42, 55]. A vérlemezke-aggregáció az intracelluláris kalcium tartalmának növekedésével jár együtt az eljárás megindításához [55]. Az intracelluláris magnézium tartalmának in vitro növekedése gátló hatást fejt ki a vérlemezke aggregációra [52]. A magas vérnyomással és cukorbetegséggel végzett vizsgálatok jelentős száma kimutatta a kalciumtartalom növekedését és a magnéziumkoncentráció csökkenését a vérlemezkékben [26, 35, 36,42 stb.]. Így a kétértékű kationok intracelluláris tartalmának egyensúlyhiánya szerepet játszhat a trombociták aggregációjának növelésében cukorbetegségben és magas vérnyomásban szenvedő betegekben.

A vérlemezkék rendellenességei a diabetes mellitusban és a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a következők:
1. Megnövekedett vérlemezke-adhézió;
2. Megnövekedett vérlemezke-aggregáció;
3. Csökkent vérlemezke-élettartam;
4. Megnövekedett hajlam a vérrögök képződésére in vitro;
5. A tromboxán és más vazokonstriktoros prosztanoidok vérlemezke-termelésének növelése;
6. A prosztaciklin és más vazodilatáló prosztanoidok vérlemezkék termelésének csökkenése;
7. A kétértékű kationok homeosztázisának megsértése a vérlemezkékben;
8. A vérlemezke fehérjék nem enzimatikus glikolízisének növelése, beleértve az IIB és IIA glikoproteineket [24].

Cukorbetegeknél a koagulációs és antikoagulációs rendszerek arányát számos mechanizmus támogatja [18, 32, 47]. A diabetes mellitusban szenvedő betegek hiperkoagulációja és a fibrinolízis-rendszer vérlemezke-hiperaktivációval történő károsodása magas vérnyomáshoz, glikémiás és lipidémiás rendellenességekhez vezet, amelyek érrendszeri károsodást okoznak [18, 32, 45]. Így diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, különösen az endoteliális károsodás, a mikro- és makrovaszkuláris rendellenességek, valamint a rossz hipoglikémiás terápia, a koagulációs rendszer számos komponensének, beleértve az endothelium által előállított von Willebrand faktort is, aktivitásának növekedését figyelték meg [18, 32, 45]. Ez a tényező hiperglikémiához, a trombin képződés sebességének növekedéséhez és az okklúziós vaszkuláris elváltozások növekedéséhez vezet cukorbetegeknél [45].

Az adenozin-difoszfát vagy kollagén hatására adott válaszként fokozott fibrinogén kötődést és vérlemezke-aggregációt okoz a diabéteszes betegekben a prosztaglandin H2, a tromboxán A2 vagy mindkettő kialakulásának növekedése [22, 23]. Számos szerző bizonyította, hogy a tromboxán-termelés növekedése nagyobb valószínűséggel a vérben magas glükóz- és lipidkoncentrációval (vagy mindkettővel) társult, mint a vérlemezkék és a vérerek falának növekedése [41]. Az in vitro vizsgálatok érvényességét azonban később in vivo megkérdőjelezték. A legtöbb tromboxán B enzim metabolitjának a vizelettel való kiválasztásának meghatározásakor nem volt lehetséges a statisztikailag szignifikáns különbségeket a cukorbetegeknél a retinopátiával vagy anélkül, illetve a kontrollcsoportban [11].

Az NIDD-vel inzulinrezisztenciát és hipertóniát okozó véralvadási rendszer lipoprotein rendellenességei és patológiája a következőképpen ábrázolható:
1. A nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL), az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a lipoprotein (a) plazmaszintjének növekedése;
2. A nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) csökkentése;
3. A vérplazma trigliceridtartalmának növekedése;
4. Növelje a lipoprotein oxidációját;
5. A lipoproteinek fokozott glikolízise;
6. Az LDL-termékek tartalmának növekedése;
7. A lipoprotein lipáz aktivitásának csökkentése;
8. Fibrinogén és plazminogén aktivátor inhibitor-1 növekedése;
9. A plazminogén aktivátor és a fibrinolitikus aktivitás csökkentése;
10 Az angiotenzin III tartalmának csökkenése, a C és a fehérje szintje [2, 39, 61].

Cukorbetegségben és magas vérnyomásban számos érrendszeri és funkcionális rendellenesség alakul ki:
1. A von Willebrand faktor tartalmának növekedése a vérplazmában;
2. fokozott expresszió, szintézis és plazma endotelin-1 tartalom;
3. A prosztaciklin termelésének korlátozása;
4. Az endothelium-függő relaxációs faktor (NO) termelésének csökkentése és az érzékenység csökkentése;
5. A fibrinolitikus aktivitás károsodása;
6. A plazmin degradáció glikolizált fibrin által történő megsértése;
7. Megnövekedett endoteliális sejtfelszíni trombomodelin;
8. Az endoteliális sejtek fokozott prokoaguláns aktivitása;
9. A glikozilációs végtermékek szintjének növelése [24].

A hiperglikémia jelenléte függhet az endoteliális funkciótól [16, 24]. A cukorbetegségben szenvedő állatokban kapott izolált vaszkuláris szegmensek az endothelium-függő relaxáció megsértését mutatják, ami a normál tartályok magas glükózkoncentrációjú inkubálásával is járhat [29, 46]. A hiperglikémia aktiválja a protein kináz C-t az endothel sejtekben, ami fokozhatja a vazokonstriktor prosztaglandinok, az endotelin és az angiotenzin-konvertáló enzim termelését, amelyek közvetlen vagy közvetett káros hatással vannak a vazomotoros reaktivitásra [3, 46, 56]. Továbbá, a hiperglikémia megzavarja a mátrix termelését az endoteliális sejtek által, ami a fő membrán vastagságának növekedéséhez vezethet. A hiperglikémia növeli a IV. Típusú kollagén és a fibronektin endothelsejtjeinek szintézisét a kollagén szintézisében részt vevő enzimek aktivitásának növekedésével [16]. A hiperglikémia szintén gátolja a replikációt, és a halott endotélsejtek növekedését okozza, esetleg a fokozott oxidáció és a glikolízis következtében [46].

Számos metabolikus és hemodinamikai tényező befolyásolhatja az endoteliális diszfunkciót cukorbetegek és magas vérnyomású betegeknél. A hiperkoleszterinémia és esetleg hypertrigliceridémia megszakítja az endotheliumtól függő relaxációt [20]. Mind az inzulin, mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) hatással lehet az endoteliális sejtekre a DNS-szintézis stimulálásával [34]. Feltételezhető, hogy a cukorbetegség endoteliális diszfunkciója összefüggésben van a protein kináz C aktivitásának növekedésével a vaszkuláris endotheliumban, ami a vaszkuláris tónus növekedéséhez és az atherosclerosis kialakulásához vezet [33].

Az IGF-1-et simaizomsejtek expresszálják, szintetizálják és szekretálják. Az IGF-1, mint az inzulin, növeli a simaizomsejtek K-Na-ATP-ase aktivitását és csökkenti a vaszkuláris kontraktilitást [51].

Az állandó hiperglikémia fokozza a cukorbetegséggel és a magas vérnyomással kapcsolatos vaszkuláris betegségeket. Nagy koncentrációban a glükóz közvetlen (független az ozmolaritástól) mérgező hatást fejt ki a vaszkuláris endoteliális sejtekre [37]. Ez a toxikus hatás az endotheliumtól függő vascularis relaxáció csökkenéséhez, az érszűkület növekedéséhez, a simaizom hiperplázia stimulálásához, az érrendszeri átalakuláshoz és az atherosclerosis kialakulásához vezethet.

A hiperglikémia növeli a glikozilációs termékek képződését, amelyek az érfalban felhalmozódnak [58]. A fehérjék nonenzimatikus glikozilációja három szakaszon megy keresztül, amelyek in vivo függnek a hiperglikémia mértékétől és időtartamától, a fehérje felezési idejétől és a szövetek permeabilitásától a szabad glükózhoz viszonyítva. Számos mechanizmus révén a nem-enzimatikus glikozilációs fehérjék képesek befolyásolni az atherogenezis és az érrendszeri átalakulás kulcsfontosságú folyamatait [58]. A végső fehérje-glikozilációs termékek és az érrendszeri betegségek felhalmozódása közötti összefüggést mutatják [58]. Így a folyamatos hiperglikémia az extracelluláris mátrix termelésének növekedéséhez és a simaizomsejtek proliferációjához vezet a hipertrófiával és az érrendszeri átalakítással. A hiperglikémiát az arteriol falak kötőszövetének rugalmasságának csökkenésével és az impulzusnyomás növekedésével társítjuk. Ezen túlmenően a hiperglikémia a glükóz szűrésének növekedéséhez vezet, ami stimulálja a nátrium-glükóz transzporter működését a proximális tubulusokban [30]. A hiperglikémia okozta nátrium késleltetés a cukorbetegek általános nátrium-növekedésének tulajdonítható [7]. Az IDDM-ben a nátrium-kiválasztás megsértését számos, a nátrium-tubulusban a nátrium-reabszorpció növekedésével összefüggő faktor befolyásolja. A nátrium-reabszorpció fokozódik a glükóz és keton testek jelenlétében. Az in vivo inzulin alkalmazása során megfigyelték az antinatry-ureticus hatást, és az inzulin csak elősegíti a nátrium reabszorpcióját a vesék proximális vagy disztális tubulusaiban [38].

A cukorbetegség és a magas vérnyomás kapcsolatának figyelembevételét a szerzők a vesekárosodás figyelembevételével végzik. A diabéteszes nefropátia a fejlett vesebetegség vezető oka az Egyesült Államokban [24]. Az AH a diabetes mellitusban a vesekárosodás progressziójának jelentős kockázati tényezője. Végül, a cukorbetegség, a magas vérnyomás és a diabéteszes nefropátia közötti kapcsolat értékelése jelentős szerepet játszhat a racionális gyógyszerterápia kiválasztásában.

Mind az NIDDM betegek, mind az IDDM incidenciáját és mortalitását nagyrészt a diabéteszes nefropátia kialakulása határozza meg [12, 15, 43]. Például az IDDM-ben szenvedő betegeknél átmeneti proteinuria esetén a halálozás 37–80-szor nagyobb, mint az egészséges emberek populációjában [21, 15].

A diabéteszes nefropátia patogenezisét korábban tanulmányozták [14, 24]. A cukorbetegségre, hipertóniára vagy mindkét betegségre genetikai hajlammal rendelkező betegeknél a hiperglikémia kialakulásával szemben az érrendszeri elváltozások érzékenyebbek, mint a hasonló mértékű hiperglikémia, de genetikai hajlam nélkül.

A nefropátia szubklinikai stádiumát, amelyet mikroalbuminuria jellemez, vagy magas vérnyomás megelőzi, vagy annak kialakulása a vérnyomás növekedésével párhuzamosan alakul ki. A magas vérnyomás nélküli IDDM-ben szenvedő betegeknél a 24 órás vérnyomás-monitorozás a vérnyomás fiziológiás éjszakai csökkenését tárta fel. Ez a körülmény szorosan kapcsolódik az autonóm neuropátia kialakulásához, amely befolyásolhatja a diabéteszes nefropátia kialakulását a napi vérnyomás profilváltozás útján [40, 48, 52].

A hiperinzulinémia és az inzulinrezisztencia hatásának a hipertónia kialakulására gyakorolt ​​patogenezise nem teljesen egyértelmű. Azt találtuk azonban, hogy a hiperinsulinémia az AH-hoz vezethet az érrendszeri átalakulás és az ateroszklerotikus változások hatásán keresztül.

Így az IDDM esetében diabéteszes nefropátia hiányában a vérnyomás gyakran normális marad, de hamarosan (1-2 éven belül) a nefropátia - mikroalbuminuria kezdeti stádiumának megjelenése után - naponta 30–300 mg-ra emelkedik, és gyorsan fejlődik, amikor a klinikai tünetek megjelennek nefropátia és veseelégtelenség. Ez azt jelzi, hogy a hipertónia alapja a vese parenchimális mechanizmus (ok) [9].

Ezzel szemben az NIDDM-ben a diabéteszes nefropátia tüneteinek kialakulása előtt hipertónia alakulhat ki, és az esetek 50% -ában már jelen van az NIDDM diagnózisának megállapításakor, valamint más metabolikus rendellenességek, mint például az elhízás és a diszlipidémia. Ez arra utal, hogy a cukorbetegség előtti ilyen betegeknek már rendelkezniük kell bizonyos hormonális és metabolikus rendellenességekkel a hipertónia keretei között, valamint az a tény, hogy mindkét betegségnek közös patofiziológiai alapja van [9].

A vérnyomáscsökkentő szer kiválasztása a cukorbetegségben

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a vérnyomáscsökkentő terápia megválasztása nem egyszerű, mivel ez a betegség számos korlátozást vezet be egy adott gyógyszer használatára, tekintettel a mellékhatások spektrumára és mindenekelőtt a szénhidrát- és lipid anyagcserére gyakorolt ​​hatásra. Az optimális vérnyomáscsökkentő gyógyszer kiválasztásakor a cukorbetegségre vonatkozóan figyelembe kell venni a kapcsolódó érrendszeri szövődményeket [10].

vízhajtók

Ennek a csoportnak a használata cukorbetegségben szenvedő betegeknél indokolt, tekintettel az IDDM és NIDDM-ben szenvedő betegek megfigyelt nátrium- és folyadékretenciójára.

Azonban a nagy dózisú tiazid-diuretikumok (50 mg hidroklorotiazid vagy más diuretikumok egyenértékű adagjai) növelik az éhgyomri glükózszintet és a glikozilált hemoglobin koncentrációját, valamint csökkentik az orális és intravénás glükózterhelések toleranciáját. A tiazid-diuretikumok kezelésében a glükóz tolerancia gyengült mechanizmusai közé tartozik az inzulin szekréció csökkenése és a szövetek érzékenységének csökkenése az inzulin hatására (inzulinrezisztencia) [8, 31]

Ezenkívül a tiazid-diuretikumok alkalmazása növelheti a cukorbetegség kockázatát idős embereknél. Egy tízéves vizsgálat szerint a tiazid-diuretikumok növelik a 2. típusú diabétesz kialakulásának kockázatát, függetlenül más kockázati tényezőktől [53]. Végül, egy retrospektív vizsgálat szerint, a tiazid-diuretikumok felgyorsítják a diabéteszes nefropátia kialakulását magas vérnyomású diabéteszes betegeknél [59].

Tehát az artériás hipertónia kezelésére diabetes mellitusban szenvedő betegeknél csak hurok-diuretikumok és tiazidszerű szerek alkalmazhatók. Az előbbieknek nincs cukorbeteg hatása, nem sértik a lipid anyagcserét, és kedvező hatást gyakorolnak a vese hemodinamikájára. Ez utóbbi nem befolyásolja a szénhidrát- és lipid-anyagcserét, és nem rontja a vesék szűrési funkcióját, ami miatt biztonságos a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek számára.

b-blokkolók

A tiazid-diuretikumokhoz hasonlóan a b-blokkolók nemkívánatos anyagcsere-hatásspektrummal rendelkeznek: megzavarják a szénhidrát-toleranciát, növelik az inzulinrezisztenciát, és hiperlipidémiás hatásuk van. Alapvetően a b-blokkolók összes metabolikus hatása összefügg a b2-adrenerg receptorok blokkolásával. Érdekes, hogy a belső szimpatomimetikus aktivitással rendelkező b-blokkolók kevés hatással vannak a szénhidrát anyagcserére.

A szelektív b-blokkolók létrehozása nagymértékben lehetővé tette e gyógyszercsoport nemkívánatos metabolikus hatásainak leküzdését. Mindazonáltal fontos megjegyezni, hogy a kardio-szelektív b-blokkoló dózisának növekedésével a kardioszelektivitás hatása elveszik. Nem ajánlott b-blokkolókat adni a gyakori hipo- és hiperglikémiás IDDM-es betegeknek, valamint a hipoglikémiás állapotok károsodott felismerésével (az autonóm neuropátia kialakulása miatt). A hipoglikémia kialakulásának szubjektív érzései az adrenerg receptorok aktiválásával járnak. Az utóbbi blokádja a kóma kialakulásához vezethet szubjektív prekurzorok nélkül [10].

és blokkolók

Ezek a gyógyszerek nem sértik a lipid anyagcserét, hanem csökkentik az atherogén szérumot, csökkentve az LDL és a trigliceridek szintjét. Az a-blokkolók jelentős mellékhatása a poszturális hipotenzió kialakulása. Gyakran bonyolítja a cukorbetegség lefolyását az autonóm polyneuropathia kialakulása miatt [10].

Központi hatású gyógyszerek

A központi hatású készítmények számos mellékhatással rendelkeznek, amelyek a cukorbetegeknél nagyon nemkívánatosak (álmosság, szedáció, szájszárazság, kifejezett kivonás és hipertónia-válságok provokációja).

Ennek a sorozatnak az új csoportja - a 12-imidazolin receptorok antagonistái (moxonidin) - megfosztják ezeket a mellékhatásokat, és bizonyították magukat a diabéteszes betegekben a legjobb oldalról [10].

Kalcium-antagonisták

Ennek a csoportnak a készítményei nem befolyásolják a szénhidrát és a lipid anyagcserét, ezért biztonságosan használhatók a cukorbetegség és a magas vérnyomású betegek között félelem és nagy hatékonyság mellett.

ACE-gátlók

Az utóbbi években ezek a gyógyszerek a legnépszerűbbek a magas vérnyomáscsökkentő aktivitásuk és a mellékhatások kis száma miatt. A kalcium-antagonistákhoz hasonlóan metabolikusan semlegesek, megszüntetik az inzulinrezisztenciát, és képesek helyreállítani az inzulinszekréció korai csúcsát. Az ACE-gátlók erős szervvédő hatást fejtenek ki, ami különösen fontos a szív-, vese- és retina-hajók sérülésében szenvedő cukorbetegeknél. Ezen túlmenően ennek a csoportnak a gyógyszerei antiproliferatív hatással vannak az arteriolák simaizomsejtjeire.

Az ACE-inhibitorok diabéteszes betegeknél történő alkalmazásának egyetlen ellenjavallata a bilaterális vese artériás szűkület. Ezt a szövődményt szem előtt kell tartani az általános ateroszklerózisban szenvedő betegeknél [10].

Így diabéteszes nefropátiában szenvedő betegeknél az ACE-inhibitorok, valamint a verapamil és a diltiazem is elsőfokú vérnyomáscsökkentő gyógyszereknek tekinthetők. Ha az ACE-gátló monoterápia nem elég hatékony, kalcium-antagonistát vagy diuretikumot kell adni (elsősorban az indapamid) [8]. A bemutatott adatok azt mutatják, hogy a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hipertónia kezelésére vonatkozó megközelítések jelentősen különböznek a nem komplikált hipertónia kezelésének megközelítéseitől. Az utolsó kijelentés nagyrészt a széles körű vérnyomáscsökkentő szerek mellékhatásainak gyakorlati ismeretén alapul.

Hipertónia diabetes mellitusban: mi veszélyes és hogyan kell kezelni?

A cukorbetegség krónikus betegség, amely korai fogyatékossághoz vezet, és rontja a beteg életminőségét. A cukorbetegséget mindig a súlyos vércukorszint okozta különböző súlyosságú komplikációk kísérik. A diabetes mellitusban az artériás hipertónia az egyik leggyakoribb komplikáció, amely megfelelő kezelést igényel.

Cukorbetegség - mi ez a betegség?

A cukorbetegséget endokrin rendellenességnek nevezik, aminek következtében az inzulin termelés zavar. A betegség két típusa létezik - az 1. és a 2. típusú cukorbetegség.

Az első típusú cukorbetegséget az inzulinhiány jellemzi a hasnyálmirigyben található sejtek pusztulása miatt, amelyek ezt a hormonot termelik. Az eredmény a szervezet teljes képtelensége, hogy szabályozza a glükózszintet anélkül, hogy az inzulin kívülről (injektálás) jutna be. Ez a betegség fiatal korban alakul ki, és az ember életében marad. Az élet támogatása napi inzulin injekciót igényel.

A 2. típusú cukorbetegség egy idősebb korban szerzett betegség. A patológiát a testsejtek és a hasnyálmirigy által termelt hormon közötti kölcsönhatás megsértése jellemzi. Ugyanakkor az inzulin elég a glükózszint szabályozásához, de a sejtek nem érzékenyek az anyag hatásaira.

Az artériás hipertónia a második típusú cukorbetegség társja, mint az 1. típusú betegség esetében, az inzulin napi adagolása teljes mértékben szabályozza a létfontosságú szervek funkcióit.

A 2-es típusú cukorbetegséget metabolikus betegségnek nevezik. Az elhízás, a fizikai inaktivitás, a kiegyensúlyozatlan táplálkozás miatt alakul ki. Ennek eredményeként a szénhidrát-zsír anyagcseréje zavar, a vérben a glükóz és a koleszterin szint emelkedik. A megemelkedett glükózszint csökkent vaszkuláris permeabilitást eredményez. A dekompenzált cukorbetegség a második típusú, a szív-és érrendszer, hogy veszi a kárt az első helyen.

A 2-es típusú cukorbetegség általában elhízott emberekben alakul ki idősebb korban.

A cukorbetegség magas vérnyomásának okai

A csökkent glükóz tolerancia számos egészségi zavar kialakulásához vezet az egész szervezetben. A beteg egészségét és életét leginkább nem a maga a diabétesz, hanem a betegség komplikációi jelentik.

  • angiopátia;
  • encephalopathia;
  • vesebaj;
  • polyneuropathia.

Az egyik tényező, amely súlyosbítja a betegség lefolyását és jelentősen rontja a beteg életminőségét, az artériás magas vérnyomás.

A magas vérnyomást a cukorbetegségben számos tényező okozza:

  • a szénhidrát anyagcsere megsértése;
  • folyadékretenció és veseelégtelenség;
  • magas vércukorszint miatt a vérerek szerkezetének megsértése;
  • az anyagcsere-rendellenességek, amelyek növelik a szívizom terhelését.

A szövetek érzékenységének csökkenése a beteg testében termelt inzulinra mindig az anyagcsere-rendellenességek következménye. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a túlsúly van, amely a hipertónia kialakulását befolyásoló tényezők egyike.

A vérerek szerkezeti változásai mellett a magas glükóz koncentráció miatt a szív- és érrendszer működését a diabetes mellitusban szenvedő vesefunkció károsítja.

A cukorbetegségben a magas vérnyomás fő oka tehát a beteg általános egészségi állapota. Azt is meg kell jegyezni, hogy a 2-es típusú cukorbetegek átlagéletkora 55 év, ami önmagában a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatával jár.

A cukorbetegség és a magas vérnyomás összefüggése számos korlátozást ró a kezelésre. A cukorbetegség kezelésére szolgáló gyógyszer kiválasztása nehéz feladat, amit csak egy szakember képes kezelni, mivel az antihipertenzív hatás egyes gyógyszerei a vércukorszint emelkedéséhez vezetnek, ami veszélyes a dekompenzált cukorbetegség esetében.

Cukorbetegségben sok szerv érintett, beleértve a szív- és érrendszert is.

Miért különösen veszélyes a cukorbetegség magas vérnyomása?

A cukorbetegség és a magas vérnyomás a 21. század két „lassú gyilkosa”. Mindkét betegség nem gyógyítható egyszerre. A 2-es típusú cukorbetegség folyamatos betartást igényel az étrendhez, és intézkedéseket tesz az anyagcsere normalizálására és a magas vérnyomás - a vérnyomás szabályozására gyógyszerekkel.

Jellemzően a magas vérnyomás kezelése a nyomás 140 mg Hg feletti állandó növekedésével kezdődik. Ha a betegnek nincsenek más betegségei, akkor a gyógyszeres kezelés és a mono-terápia egy gyógyszerrel történik, hogy elkerülhető legyen a mellékhatások kialakulása. Gyakran az orvosok megpróbálják késleltetni azt a pillanatot, amikor a páciensnek át kell váltania a vérnyomáscsökkentő szerek rendszeres használatára. Az időben észlelt magas vérnyomás 1 fok hosszú ideig korlátozható az étrend és a sport révén. Cukorbetegségben a magas vérnyomás elképesztő ütemben halad.

A diabetes mellitusban a magas vérnyomás kezelésének kérdése különösen súlyos. A cukorbetegség magas vérnyomása veszélyes a gyógyszerek csökkentésére, mivel a cukorbetegek mellékhatásai különösen súlyosak. Ugyanakkor a 2. típusú diabetes mellitusban a nyomásindexek nagyon gyorsan növekednek. Ha egy egészséges embernek magas vérnyomása van, amely évekig haladhat, a cukorbetegek nem rendelkeznek ilyen időre, a betegség néhány hónap múlva fokozódik. Ebben a tekintetben a 2. típusú cukorbetegségben a hipertónia gyógykezelésének előírását már a betegség kezdeti szakaszában alkalmazzák. A diabéteszes 130-as 90-es folyamatos nyomásnövekedés azt jelenti, hogy a gyógyszert normalizálni kell.

A magas vérnyomás a cukorbetegségben potenciálisan veszélyes a következő feltételek kialakulásának kockázatára:

  • miokardiális infarktus;
  • agyi stroke;
  • súlyos veseelégtelenség;
  • látásvesztés;
  • magas vérnyomású encephalopathia.

A 2-es típusú cukorbetegségben a nagynyomású komplikációk nehezen kezelhetők és a legtöbb esetben visszafordíthatatlanok. A cukorbetegségben az artériás hipertónia kezelésének célja a vérnyomás és a vércukorszint egyidejű normalizálása. Fontos, hogy azonnal azonosítsuk a magas vérnyomás kezdeti szakaszát, és tegyünk meg minden szükséges intézkedést annak megelőzésére.

A statisztikák segítenek megérteni, hogy miért olyan fontos a kezelés időben történő megkezdése. Átlagosan minden harmadik személy egy vagy másik formában magas vérnyomásban szenved. Ez a betegség korai fogyatékossághoz vezet, és átlagosan 7-10 évvel csökkenti a várható élettartamot. Az idősebb korban szerzett cukorbetegség veszélyes a gyakran visszafordíthatatlan szövődmények miatt. Néhány, a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő ember 70 éves. A 2-es típusú cukorbetegek diabéteszeseinek állandóan magas nyomása további 5 évvel rövidítheti az élettartamot. A 2. típusú cukorbetegség kardiovaszkuláris szövődményei a halálok okainak 80% -a.

A szövődmények visszafordíthatatlanok, és gyakran a halálban végződnek.

A gyógyszeres kezelés jellemzői

A magas vérnyomás kezelésének fő pontjai, amelyek teljes mértékben alkalmazhatók a cukorbetegek kezelésében:

  • vérnyomás monitorozása kábítószerekkel;
  • diéta terápia célja;
  • diuretikumok bevétele az ödéma elkerülése érdekében;
  • életmód beállítás.

A cukorbetegség magas vérnyomású tablettáit csak egy szakember választja ki. A tablettáknak nem szabad kölcsönhatásba lépniük a cukorbetegség gyógyszereivel, amelyeket a páciensnek a vércukorszint szabályozására előírt. A gyógyszerek megválasztása az alábbi kritériumok szerint történik:

  • a vérnyomás-indikátorok hatékony ellenőrzése és az ugrások megelőzése;
  • a szívizom és a vérerek védelme;
  • nincs mellékhatás és jó tolerálhatóság;
  • nincs hatása az anyagcserére.

Néhány cukorbetegségre ható gyógyszer hypoglykaemiát és proteinuria-t okozhat, amint azt a lehetséges mellékhatások listáján is figyelmeztetik. Ezek a feltételek potenciálisan veszélyesek a cukorbetegek számára, és veszélyes következményekkel járhatnak.

Magas vérnyomás kezelése cukorbetegségben szükséges. Szükséges olyan gyógyszerek kiválasztása, amelyek lassan csökkentik a nyomást és megakadályozzák a hirtelen ugrásokat. Fontos megjegyezni, hogy a tabletták bevétele után a nyomás éles csökkenése komoly teszt a szív- és érrendszer számára.

Ha egy betegnek magas vérnyomás és cukorbetegsége is van, akkor az inzulin tabletták általános egészségétől függenek. A magas vérnyomással súlyosbodó cukorbetegség esetén szükséges a nyomás normalizálása gyógyszerek segítségével. Ebből a célból az elhúzódó gyógyszerek előírt, a napközbeni nyomásszabályozást biztosító gyógyszerek:

  • ACE-gátlók: Enalapril és Renitec;
  • angiotenzin II receptor blokkolók: Cozaar, Lozap és Lozap Plus;
  • kalcium antagonisták: foszinopril, amlodipin.

Az ACE-gátlók több mint 40 elemet tartalmaznak, de cukorbetegségben az enalapril alapú gyógyszerek. Ez az anyag nefroprotektív hatású. Az ACE-gátlók óvatosan csökkentik a vérnyomást, és nem növelik a vércukorszintet, így a 2-es típusú cukorbetegségben használhatók.

Az angiotenzin II receptor blokkolók nem befolyásolják a vesefunkciót. A Cozaar és a Lozap a diabéteszes betegeknek az életkortól függetlenül írják elő. Ezek a gyógyszerek ritkán okoznak mellékhatásokat, normalizálják a szívizom aktivitását, és hosszan tartó hatást fejtenek ki, aminek következtében a nyomás csak 1 tablettát vesz fel naponta.

A Lozap Plus egy kombinált készítmény, amely angiotenzin receptor blokkolót és egy diuretikus hidroklorotiazidot tartalmaz. A cukorbetegség fenntartható kompenzációjának elérésekor ez a gyógyszer a választott legjobb gyógyszerek közé tartozik, azonban súlyos cukorbetegség és a vesekárosodás nagy kockázata esetén a gyógyszer nem írható elő.

A kalcium antagonisták kettős funkciót végeznek - csökkentik a nyomást és védik a szívizomot. Az ilyen gyógyszerek hátránya a gyors vérnyomáscsökkentő hatás, ezért nem lehet nagyon magas nyomáson venni.

A diabetes mellitusban a hipertóniát vagy az artériás hipertóniát nem kezelik béta-adrenerg blokkolókkal, mivel ennek a csoportnak a gyógyszerei negatív hatással vannak az anyagcserére és hipoglikémiát okoznak.

A diabéteszes vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszert csak a kezelőorvos írja elő. A gyógyszer használatának megvalósíthatósága függ a cukorbetegség súlyosságától és a betegség komplikációinak jelenlététől.

A magas vérnyomás megelőzése

Mivel a cukorbetegség magas vérnyomása a magas glükózszint közvetlen következménye, a megelőzés az endokrinológus valamennyi ajánlásának végrehajtására csökken. Fogyókúra, az anyagcsere normalizálása a fogyás, a kábítószerek megerősítése és a hipoglikémiás gyógyszerek alkalmazása révén - mindez lehetővé teszi a cukorbetegség fenntartható kompenzációját, amelyben a szövődmények kockázata minimális.

Cukorbetegségben fellépő magas vérnyomás: a drogokkal és étrenddel kapcsolatos magas vérnyomás kezelése

A cukorbetegség és a magas vérnyomás két olyan rendellenesség, amelyek szorosan kapcsolódnak egymáshoz. Mindkét jogsértés erősen kölcsönösen erősítő deformáló hatást fejt ki, ami befolyásolja:

Az artériás hipertóniában szenvedő cukorbetegek fogyatékosságának és halálozásának fő okai:

  1. Szívroham
  2. Ischaemiás szívbetegség
  3. Agyi keringési zavarok,
  4. Veseelégtelenség (terminál).

Ismert, hogy a vérnyomás növekedése minden 6 mm Hg-nál. 25% -kal növeli a CHD előfordulásának valószínűségét; a stroke kockázata 40% -kal nő.

Az erős vérnyomású terminális veseelégtelenség kialakulásának üteme 3 vagy 4 alkalommal nő. Ezért nagyon fontos felismerni a cukorbetegség kialakulását az artériás hipertóniával együtt. Szükséges a megfelelő kezelés kijelöléséhez és a súlyos vaszkuláris szövődmények kialakulásának gátlásához.

Az artériás hipertónia súlyosbítja az összes típusú cukorbetegség lefolyását. Az 1. típusú cukorbetegeknél az artériás hipertónia diabéteszes nefropátia alakul ki. A nefropátia aránya a magas vérnyomás okainak 80% -át teszi ki.

A 2-es típusú cukorbetegség esetében az esszenciális hipertóniával diagnosztizált esetek 70-80% -ában, ami a cukorbetegség kialakulásának előfutára. Az emberek mintegy 30% -ánál a vese károsodása miatt az artériás hipertónia jelentkezik.

A cukorbetegségben fellépő magas vérnyomás kezelése nemcsak a vérnyomás csökkentését érinti, hanem az olyan negatív tényezők korrekcióját is, mint:

A kezeletlen artériás hipertónia és a cukorbetegség kombinációja a legkedvezőtlenebb tényező a következők kialakulásában: t

  • stroke
  • Ischaemiás szívbetegség
  • Vese és szívelégtelenség.

A cukorbetegek mintegy fele artériás hipertóniával rendelkezik.

Diabetes: mi az?

Mint tudják, a cukor az energia kulcsfontosságú szállítója, egyfajta „üzemanyag” az emberi test számára. A vércukor glükóz formájában van jelen. A vér a glükózt minden szervbe és rendszerbe szállítja, különösen az agyba és az izmokba. Így a szerveket energiával látják el.

Az inzulin olyan anyag, amely segít a glükóznak a sejtekbe való bejutásában. A betegséget "cukorbetegségnek" nevezzük, mert a cukorbetegségben a szervezet nem képes következetesen fenntartani a vérben szükséges glükózszintet.

A sejtek inzulinnal szembeni érzékenységének hiánya, valamint az elégtelen termelés miatt a 2. típusú cukorbetegség kialakul.

Elsődleges megnyilvánulások

A cukorbetegség kialakulása:

  • szárazság a szájban,
  • állandó szomjúság
  • gyakori vizelés,
  • gyengeség
  • viszketés.

Ha a fenti tünetek fontosak, ellenőrizni kell a vércukor koncentrációját.

A modern orvostudomány számos jelentős kockázati tényezőt emelt ki a 2. típusú diabetes mellitus kialakulásában:

  1. A magas vérnyomás. A cukorbetegség és a magas vérnyomás komplexumával többszörösen nő a kockázat:
  2. Túlsúly és túlmelegedés. A túlzott mennyiségű szénhidrát a táplálkozásban, a túlmelegedés, és ennek következtében az elhízás kockázati tényezője a betegség kialakulásának és súlyos lefolyásának.
  3. Öröklődés. A betegség kialakulásának veszélye esetén vannak olyan emberek, akik különböző formájú cukorbetegségben szenvednek.
  4. stroke,
  5. a koszorúér-betegség,
  6. veseelégtelenség.
  7. A kutatások arra utalnak, hogy a magas vérnyomás megfelelő kezelése garantálja a fenti komplikációk kialakulásának kockázatának jelentős csökkenését.
  8. Age. A 2. típusú cukorbetegséget „idősek cukorbetegének” is nevezik. A statisztikák szerint minden tizenkettedik 60 éves korban beteg.

A cukorbetegség olyan betegség, amely nagy és kis hajókat érinti. Ez idővel az artériás hipertónia lefolyásának kialakulásához vagy romlásához vezet.

Többek között a cukorbetegség atherosclerosishoz vezet. Cukorbetegeknél a vesék patológiája a vérnyomás növekedéséhez vezet.

A cukorbetegek mintegy fele magas vércukorszintet mutatott a magas vércukorszint kimutatásakor. Az egészséges életmód biztosítása érdekében meg kell akadályozni a magas vérnyomás előfordulását.

Fontos, hogy szisztematikusan nyomon kövessük a vérnyomást, használjuk a megfelelő gyógyszereket, és kövessük az étrendet.

Cukorbetegségben célzott vérnyomás

A cél vérnyomás a vérnyomás szintje, ami jelentősen csökkenti a kardiovaszkuláris szövődmények esélyeit. A vérnyomás és a cukorbetegség kombinációjával a cél vérnyomásszint kisebb, mint a 130/85 mm Hg érték.

A cukorbetegség és az artériás hipertónia kombinációjával azonosítsa a vese patológiák megjelenésének kockázatát.

Ha a vizeletelemzés a fehérje kis koncentrációját tárta fel, akkor nagy a kockázata a vese patológiának. Most már számos orvosi módszer van a vesekárosodás kialakulásának elemzésére.

A leggyakoribb és egyszerűbb módszer a kreatininszint meghatározása a vérben. Fontos rendszeres kontrollvizsgálatok a fehérje és a glükóz vér- és vizeletvizsgálatai. Ha ezek a vizsgálatok normálisak, akkor van egy teszt a fehérje kis mennyiségének meghatározására a vizeletben - a mikroalbuminuria - az elsődleges vesekárosodásban.

Cukorbetegség nem gyógykezelése

A szokásos életmód korrekciója nemcsak a vérnyomás ellenőrzését, hanem a vérben a glükóz optimális szintjének fenntartását is lehetővé teszi. Ezek a változások:

  1. az étrend minden követelményének való megfelelés, t
  2. fogyás,
  3. rendszeres sporttevékenységek
  4. a dohányzás megállítása és az elfogyasztott alkohol mennyiségének csökkentése.

Néhány vérnyomáscsökkentő gyógyszer negatív hatással lehet a szénhidrát anyagcserére. Ezért a terápia kijelölését egyéni megközelítéssel kell elvégezni.

Ebben a helyzetben az imidazolin receptorok szelektív agonistái, valamint az AT receptorok antagonistái előnyösek, amelyek blokkolják az angiotenzin hatását, amely az erek erős szűkítője.

Miért alakul ki a magas vérnyomás a cukorbetegségben?

Az artériás hipertónia kialakulásának mechanizmusai ebben a betegségben (1. és 2. típus) eltérőek.

Az 1. típusú cukorbetegségben az artériás hipertónia a diabéteszes nefropátia következménye - az esetek mintegy 90% -a. A diabéteszes nefropátia (DN) egy komplex koncepció, amely a diabetes mellitusban a vese deformitásának morfológiai változatait ötvözi:

  1. pyelonephritis,
  2. papilláris nekrózis,
  3. a vese artériájának arterioszklerózisa,
  4. húgyúti fertőzések
  5. atheroscleroticus nephroangiosclerosis.

A modern orvostudomány nem hozott létre egyetlen besorolást. A mikroalbuminuriát a diabéteszes nefropátia korai stádiumaként nevezik, az 1-es típusú cukorbetegeknél diagnosztizáltak, akiknek betegsége 5 évnél rövidebb ideig tart (EURODIAB tanulmány). A vérnyomás növekedését általában 15 évvel a cukorbetegség kialakulása után észlelik.

A DN kiindulási tényezője a hiperglikémia. Ez az állapot a glomeruláris edényeket és a mikrocirkulációs ágyat érinti.

Ha a hiperglikémia aktiválja a nem-enzimatikus fehérje glikozilációt:

  • a mesangium és a glomerulus kapillárisainak alsó membránjának fehérje útvonalai deformálódnak,
  • a BMC díja és mérete elveszett,
  • A glükóz anyagcsere poliol útvonala megváltozik, és az aldóz reduktáz enzim közvetlen részvételével szorbitvá válik.

A folyamatok általában olyan szövetekben történnek, amelyek nem igénylik az inzulin részvételét a glükóz sejtekbe való belépéséhez, például:

  1. szemlencse
  2. vaszkuláris endothelium
  3. idegszálak
  4. vese glomeruláris sejtek.

A szorbit felhalmozódik a szövetekben, az intracelluláris myoinositol kimerül, amelyek mindegyike sérti az intracelluláris ozmoregulációt, a szöveti ödémát és a mikrovaszkuláris szövődmények megjelenését.

Ezek a folyamatok magukban foglalják a glükóz közvetlen toxicitását is, amely a protein-kináz C enzim munkájához kapcsolódik.

  • növeli az érrendszer áteresztőképességét, t
  • felgyorsítja a szövetek keményedését,
  • sérti az intraorganikus hemodinamikát.

A hiperlipidémia egy másik kiváltó tényező. Mindkét típusú diabetes mellitus esetében a lipid anyagcsere jellegzetes rendellenességei: a trigliceridek felhalmozódása, valamint a szérum aterogén koleszterin alacsony sűrűségű és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek.

A diszlipidémia nefrotoxikus hatású és hiperlipidémia:

  1. a kapilláris endothelium károsodása,
  2. károsítja a glomeruláris alapmembrán és a mesangium proliferációt, ami glomeruloszklerózishoz és proteinuriahoz vezet.

Az összes tényező hatására az endoteliális diszfunkció elkezdődik. A nitrogén-monoxid biohasznosulása csökken, mivel kialakulása csökken és deformációja megnő.

Ezenkívül csökken a muszkarin receptorok sűrűsége, aktiválásuk a NO szintéziséhez vezet, az angiotenzin-konvertáló enzim aktivitásának növekedéséhez az endoteliális sejtek felületén.

Amikor az angiotenzin II elkezd felgyorsítani a képződést, ez az efferens arteriolák görcséhez vezet, és a hordozó és hordozó arteriolák átmérőjének aránya 3: 4: 1-re emelkedik, így intraperitoneális hypertonia jelenik meg.

Az angiotenzin II jellemzői közé tartozik a mesangiális sejtek szűkületének stimulálása, ezért:

  • a glomeruláris szűrési sebesség csökken,
  • a glomeruláris alapmembrán permeabilitása növekszik,
  • cukorbetegeknél először mikroalbuminuria (MAU) van, majd súlyos proteinuria.

Az artériás hipertónia annyira súlyos, hogy ha a beteg nagy mennyiségű plazma inzulint tartalmaz, akkor feltételezhető, hogy hamarosan artériás hypertonia alakul ki.

Az artériás hipertónia és a cukorbetegség komplexének kezelése

Kétségtelen, hogy a cukorbetegek számára nagyon aktív antihipertenzív terápiára van szükség, a cukorbetegségben a magas vérnyomáshoz szükséges tablettákat kell szedni. Mindazonáltal ez a betegség, amely az anyagcsere-rendellenességek és a többszervezeti patológia kombinációja, számos kérdést vet fel, például:

  1. Milyen szinten kezdődik a vérnyomás a gyógyszer és más kezelés?
  2. Milyen szinten csökkenthető a diasztolés vérnyomás és a szisztolés?
  3. Milyen gyógyszereket szedhet a legjobban a rendszeres helyzet miatt?
  4. Milyen gyógyszerek és ezek kombinációi megengedettek a cukorbetegség és az artériás magas vérnyomás komplex kezelésében?
  5. Milyen vérnyomásszintet jelent a kezelés megkezdése?

1997-ben az Egyesült Államokban a magas vérnyomás megelőzésére és kezelésére vonatkozó nemzeti bizottságban felismerték, hogy minden korú cukorbetegek esetében a vérnyomás szintje, amely felett meg kell kezdeni a kezelést, a következő:

Ezeknek az értékeknek még egy kis többsége cukorbetegeknél 35% -kal növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Bebizonyosodott, hogy a vérnyomás stabilizálása ezen a szinten és alatta specifikus szervvédelmet eredményez.

A diasztolés vérnyomás optimális szintje

1997-ben nagyszabású tanulmány készült, amelynek célja a vérnyomás pontos szintjének meghatározása volt.

Ezért, még a vesekárosodás legkorábbi szakaszában és a krónikus vesebetegség stádiumában, a cukorbetegség fejlődésének lassítása érdekében fontos a vérnyomás fenntartása olyan szinten, amely nem haladja meg a vérnyomást 120 és 80 mm Hg-nál.

A diabétesz kialakulásában a kombinált vérnyomáscsökkentő kezelés jellemzői

Az artériás hipertónia kialakulása a diabetes mellitus növekedésével diabéteszes nefropátia miatt gyakran kezelhetetlen lesz. Például a betegek 50% -ánál a legerősebb gyógyszerekkel végzett kezelés nem tudja stabilizálni a vérnyomást a kívánt 130/85 mm Hg-os szinten.

A hatékony terápia elvégzéséhez szükség van különböző csoportok vérnyomáscsökkentő gyógyszereinek szedésére. Súlyos veseelégtelenségben szenvedő betegeknél fontos, hogy 4 vagy több vérnyomáscsökkentő gyógyszer kombinációját írják elő.

A magas vérnyomás kezelésének részeként bármilyen diabetes mellitus jelenlétében ezek a gyógyszerek a legjobban használhatók:

  • diuretikum és ALP inhibitor kombinációja,
  • kalcium-antagonista és egy ACE-inhibitor kombinációja.

Számos tudományos vizsgálat eredményei alapján megállapítható, hogy a 130/85 mm Hg értékű vérnyomás sikeres nyomon követése lehetővé teszi a vaszkuláris diabétesz gyors progressziójának megállítását, amely legalább 15-20 éves időtartamra meghosszabbítja az ember életét. év.