Vertebrobasilar medence, mi ez

Tumor

A VBN (vertebro-basilar elégtelenség) a keringési zavarok változata a nyak hátsó részén haladó edényekben. A hátsó koponya fossa-ban található kisagy és agy ezeknek az artériáknak a vérét szolgáltatja. Ez egy reverzibilis keringési zavar, amely másodlagos.

A VBN-et a méhnyakrész kialakulásának veleszületett rendellenességeiben, a vertebrobasilar medencében levő gyermekeknél találták.

A VBN fő forrása a létfontosságú koponya-erek átfedése. Kezdetben a gerincoszlop véredényeinek extrakraniális részei eltérnek. A szűkület ismételten rögzíti az artériákat azon a részen, ahol az artéria esik a csontcsatornába. Alkalmanként a szűkület a közös carotis vagy subclavian artériás edényekben van. Először is, az edények sérülnek az atherosclerotikus összehúzódások miatt. A vérágy építésében az öröklött patológiák szintén jelentősek. Gyakori tényezők a gyulladásos folyamatok, mint például az arteritis vagy a legfontosabb artériás vagy gerinchajók delaminációja.

Növeli a csigolya artériákban lévő anaemia valószínűségét, feltéve, hogy elnyomják a keringő vérellátás megvalósíthatóságát. Ezt a következő kórképeknél észleljük:

- Willis körének nyitottsága;

- a gerincoszlop tartályának jelentős mértékű fejlődése;

- a csigolyák és a fő artériák kis ágainak szabálytalan visszavonulása.

Nem lehet hangsúlyozni, hogy a csigolyák által módosított csigolyatartalmú csípőcsövek megrepedjenek, ami a csontszövet spondylosisában és patológiás növekedésében fordulhat elő. Ilyen körülmény lehet a VBN előfordulásának legfontosabb feltétele.

Vannak olyan anatómiai elemek, amelyek hajlamosak arra, hogy a gerincoszlop edényeit összenyomják, és nagy valószínűséggel jelentős szövődmények, köztük az agyi vérszegénység, előfordulása a diagnózis során jól látható:

• exosztózis a retroartikuláris csatorna megjelenésével;

• a gerincoszlop méhnyakrészének más patológiái.

Amikor ezek az elemek rendelkeznek, a működési tényezők értéke nő:

• a nyaki csigolyák rendellenes mobilitása;

• a gerincoszlopok összenyomása.

Az intracerebrális erek dilatálódhatnak. A vérkeringés szabályozásának jelenlegi módszerei lehetővé tették a hasonló patológiák azonosítását. A Dolichoectasia a véráramláshiány és az idegformációk tömörítésének tüneteinek egyéni kombinációja.

A VBN forrása a kis átmérőjű artériák károsodása. A cukorbetegségről és a magas vérnyomásról van szó, amely a fenti tényezők kombinációja. Néha az oka a szív vérkeringésének patológiája, embolikus szövődményekkel, komplex szintű neurológiai tünetek kialakulásával. Ennek a problémának a feltételei a tromboembóliák - a vérsejtek vérrögök és a ragasztás nagy lehetősége.

Ez az érbetegség az idős emberekben eléri az agyban a hemodinamikával kapcsolatos kritikus problémák 30% -át és a szabálytalan eltérések 80% -át. Az ischaemiás agybetegségek szerkezetében az ischaemiás stroke mintegy 70% -a az EBT (vertebrobasilar rendszer) problémái az esetek 30% -ában.

A VBN gyermekkorban megfigyelhető. A szkrínelés ezt a diagnózist a legtöbb gyermeknél a születés óta feltárta. Ezt az intrauterin hipoplazia, vagy a császármetszés közbeni trauma és a vertebrobaszilláris rendszer munkája okozta.

Jelenleg a fiataloknál hasonló betegségek száma növekszik. A betegség állandó folyamatot hordoz.

A VBN diagnózisa az idegrendszer vaszkuláris patológiáinak kategóriájába tartozik. A jogsértések 3 szakasza van:

• kompenzáló, a klinikai megnyilvánulásoktól mentes kurzus, vagy a fókuszos neurológiai rendellenességek miatt a szindróma elsődleges tünetei vannak;

• relatív kompenzáció, átmeneti keringési zavar az idegrendszeri és érrendszer kritikus terhelése nélkül;

• kompenzáció hiánya - stroke.

Van egy négyfokozatú VBN besorolás:

• a vaszkuláris tónus megsértése;

• átmeneti károsodott véráramlás nem kifejezett hipoxiás rendellenességekkel;

VBN tünetek

A VBN klinikai tünetei két csoportra oszthatók:

• a rövid távú tünetek általában az átmeneti hypoxiás rohamok hátterében fordulnak elő, amelyek időtartama eltérő. Időközben egy személy nyilvánul meg a nyelőcsúcs régióban elnyomó fájdalom, a nyaki diszkomfort és az elviselhetetlen fejfájás miatt;

• a VBN rendszeres jelei. Az emberek állandóan és lassan erősödnek. A tüneteket súlyosbíthatja az ischaemiás válságok előfordulása, amelyek vertebrobaszoláris akut keringési zavarokhoz vezethetnek. A vertebro-basilar elégtelenségének tartós tünetei közül kiemelhető a nyaki, a fül, a motoros koordináció rosszabbodása, a látási zavarok, a memóriavesztés, a magas fáradtság, az eszméletvesztés és a nyakban tapasztalt érzés.

Nagyon gyakori a szédülés hirtelen fellépése. Sok beteg leírja a szédülés típusát - a személyes mozgásérzetet az űrben. Kis időig tart, és túlzott izzadással párosul. Csatlakoztasson hányingert, hányást.

A jövőben a nyelési mozgások és a beszéd rendellenességek, az egyensúlytalanságok, az agy vérellátásának ischaemiás rendellenességei megsérthetnek. A vérellátás ilyen ischaemiás megjelenése igazolja az agyi keringés akut megsértésének kialakulását a VBN-ben.

A gyermekkorban a szindróma megnyilvánulásának kritikus ideje 2-4 év és 8-15 év. Az utolsó pillanatig valótlannak tartották. Vannak egyedi gyermekkori tünetek. Szükségük van azonnali fellebbezésre a vizsgálandó kezelési központra, hogy megkezdje a kezelési tevékenységeket.

A VBN tünetei a gyermekek körében:

• állandó alvási hajlam;

• alacsony állóképességű hipoxia;

Ezt a patológiát megkülönböztetni kell a perinatális encephalopathia, a szüléskori gerincvérzés vagy a sportesemények során.

Diagnosztikai intézkedések

A jelenlegi módszerek lehetővé teszik a korai terápiás intézkedések megkezdését, a veszélyes komplikációk elkerülése érdekében, feltételezzük, hogy egy stroke. A diagnózis különleges szerepet játszik a gyermekeknél, mivel a korai kezelés biztosítja a jó eredményt.

Kezdetben fontos, hogy a klinikai megnyilvánulások és a diagnózis eredményei alapján felismerjük az uralkodó léziós medencét. Minden páciensnek meg kell hallgatnia a supraclavicularis területeken. Bizonyos funkcionális kísérletek segítségével igazolni kell a vérkeringés hiányát:

• fokozott kézmozgások;

• speciális motoros élmények és tesztek a fej kapujával.

A páciens egészségi állapota alapján a minták végrehajtásának eljárásában lehetséges a csigolyatartályban a keringési zavar igazolása. Ezt követően a vizsgálat magában foglalja az ultrahang-diagnosztikát a hely rögzítésére, a vérerek szűkülésének hemodinamikai jelentőségének kiszámítását. Ezek a módszerek a test kompenzációs és szerkezeti tartalékainak diagnosztizálására irányulnak.

Grafikus felmérési módszerek:

• A kutatóhajók röntgen módszerei.

Ezek a technikák lehetővé teszik számunkra, hogy meghatározzuk a kár típusát, időtartamát és helyét, hogy megállapítsuk a többszintű károkat. Az összes szükséges vizsgálat elvégzése után a VBN diagnózisa az ICD-10 szerint történik, majd a gyógyszeres terápiát a lehető leghamarabb előírják, mivel ez lehetővé teszi a szövődmények elkerülését.

VBN kezelés

Ha a szindróma a fejlődés korai szakaszában van, az orvosi intézkedéseket járóbeteg alapon végzik. Az akut VBN jeleinek észlelésekor a beteg kórházba kerül, hogy ellenőrizze és megakadályozza az agyi keringés megsértését.

A kezelés leggyakrabban gyógyászati ​​terápiát foglal magában, természetes és fizikai tényezőkkel történő kezeléssel. A beteg köteles megérteni, hogy fontos a vérnyomás ellenőrzése és a kiegyensúlyozott étrend betartása. A betegség krónikus típusa esetén elengedhetetlen annak meghatározása, hogy a beteg kész-e folyamatosan szedni az előírt gyógyszereket. Egyéni terápiát választanak minden beteg számára.

Használt drogcsoportok:

• Vasodilatátorok - a véredényeket meghosszabbító szerek, amelyek megakadályozzák az ér elzáródását. Ezeknek az alapoknak a terápia gyakran ősszel vagy tavasszal kezdődik. Kezdetben a kis adagokat, majd fokozatosan növeljük. Ha a tervezett hatás nem figyelhető meg, a gyógyszert néha más hatóanyagokkal kombinálják hasonló hatásmechanizmussal.

• Trombocita-ellenes szerek - a vérrögök megakadályozását és a véralvadás csökkentését jelenti. Az acetilszalicilsav az egyik alkalmazott gyógyszer. 24 órán belül fontos, hogy a beteg 50-100 milligrammot fogyasztjon. Ugyanakkor ellenjavallatok vannak a gyógyszer használatára - a gyomor-bél traktus betegségére, ebben az összefüggésben az alkalmazás gyomorvérzést okozhat.

• Gyógyszerek, amelyek aktiváló hatást fejtenek ki az agyi aktivitásra - nootropikumok és metabolikus szerek.

• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek - a vérnyomás csökkentése.

• Hipnotikus hatású gyógyszerek.

• A gag reflex megnyomása.

A VBN nem gyógyítható csak gyógyszerekkel. A testmozgást és a fizioterápiát kombináltan írják elő, nevezetesen:

• Masszázs: javítja a szövetek vérellátását.

• Terápiás fizikai kultúra: lehetővé teszi, hogy megszabaduljon az izomgörcsöktől, erősítse a gerincoszlopot.

• Reflexológia: lehetővé teszi a görcsös izomösszehúzódások eltávolítását.

• Az alacsony frekvenciájú, állandó vagy impulzusos mágneses mezők fizikai hatásai az emberre.

Ha nincs hatással a kezelésre, sebészeti beavatkozás történik. A műtétet a csigolya- és a basilaros véredények véráramának javítása végzi. Ilyen körülmények között vascularis rekonstrukciót alkalmaznak - egy speciális dilatátort helyeznek a gerinc artériába, hogy megakadályozzák az érszűkület kialakulásának lehetőségét, ami segít megőrizni a megfelelő vérkeringést.

VBN előrejelzés

A vertebro-basilar elégtelenségének előrejelzéseit a betegség súlyossága és az érrendszeri sérülés jellege jellemzi. Ha az artériás erek stenózisa a progresszió szakaszában van, akkor stabil hipertónia figyelhető meg, és a prognózis hiányzik a gyógyszeres kezelés hiányában. Ezeknek az embereknek nagy a stroke kockázata.

Jó prognózis állapítható meg azzal a feltétellel, hogy a fej érrendszerének állapota kedvező, és a terápiás hatások normálisak és hatékonyabbak.

A megelőzés a következő pontokat tartalmazza:

• Diétás ételek: a fehér kenyér, a kolbász, a zsíros, a sült és füstölt ételek megtagadása.

• Több alacsony zsírtartalmú túróterméket, tenger gyümölcseit, paradicsomot kell enni.

• A dohányzásról való leszokás, mérsékelt ivás.

• A sótartalom korlátozása.

• Folyamatos nyomásmérés.

• Tartózkodjon a negatív érzelmektől.

A VBN súlyos betegség, de megfelelő kezeléssel és megfelelő megelőzéssel el lehet távolítani a szomorú szövődményektől és következményektől.

Vertebrobasilar medence

A következő tünetek és szindrómák jellemzőek az agyi keringés átmeneti megsértésére a vertebrobasilar rendszerben. Némelyikük rendkívül ritka. Az agyi tünetek fejfájás, különösen a nyakszövet lokalizációja formájában jelentkeznek; cochleovestibularis rendellenességek spontán szédüléssel, a fülek csengésével, átmeneti siket, hányinger, hányás és egyéb autonóm betegségek; szára szindróma koponya ideg parézis formájában, váltakozó motoros és érzékszervi károsodásokkal együtt; cerebelláris szindróma a járás, a statika és a mozgások koordinációjának megsértésével; a hátsó félgömb alakú kortikális szindróma látáskárosodás, fotopsziák, villódzó szarvasmarhák, a látás (hemianopszia), amaurosis, memóriazavarok elvesztése a temporális lebeny mediobázisos megosztottságai miatt; hipotalamusz szindróma, amelyet alvászavar, vegetatív-vaszkuláris paroxiszmás jellemez.

A carotis rendszer iszkémiás szindrómáit a klinikai tünetek kisebb száma jellemzi. Az átmeneti mono- és hemiparesis, mono- és hemithipikus típusú rendellenességek, afázia, kortikális dysarthria, monokuláris vakság jön elő előtérbe. Ritkán a betegek helyi és generalizált epilepsziás rohamokkal és szinokarotid paroxiszmussal rendelkeznek (hipotenzió, bradycardia, szinkóp). Ezeken a dolgokon a legnagyobb figyelmet kell fordítani, és alaposan meg kell vizsgálnunk a beteget. A számítógépes kutatás kimutatta, hogy az idegrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél neurológiai rendellenességek nélkül az agy nekrózisa is kimutatható.

Kombinált elváltozások esetén szükséges:

  1. A sérülés hemodinamikai jelentőségének gondos értékelése.
  2. Az agyban a fedett vérkeringés forrásainak vizsgálata a lehetséges intrakraniális rablás szindróma azonosítására.
  3. Részletes neurológiai és neuropszichológiai kutatások az agyi ischaemia területeinek helyi diagnózisára.

Szükség van a legnagyobb agyi ischaemia zónájának lokalizálására és az elsődleges korrekció „kiválasztására”. A carotis és a csigolya artériák hemodinamikailag egyenértékű elváltozásainak jelenlétében a korrekció elsőbbsége a carotis véráramlás előnyben részesül, mivel ez jelentősebbnek tekinthető.

Azonnali posztoperatív időszakban a következő szövődmények léphetnek fel:

  1. A műtét technikai hibái (vérzés, perifériás idegek károsodása) okozta komplikációk.
  2. Komplikációk az agyi ischaemia elleni nem megfelelő védelme miatt.

Az ICA fölött elhelyezkedő hypoglossal ideg károsodása a nyelv izomzatának mozgási rendellenességeihez vezet, a lenyeléssel ellentétes atrófiájához. A nervus glossofaringeus trauma esetén megsérti a garat felső részének mozgását, a parotidmirigy szekréciós rendellenességeit, a nyelv hátsó harmadának ízét és érzékszervi rendellenességeit, a páciens kacsait, a felső garatát és a középfülét.

A posztoperatív ischaemiás stroke a betegek körülbelül 4,4% -ában alakul ki. A műtétre vonatkozó indikációk kérdését, a helyes kezelés taktikájának megválasztását és az agy védelmének módszereit egyedileg kell figyelembe venni, és a sebésztől alapos átfogó elemzést igényel.

A krónikus cerebrovascularis elégtelenség kezelését más atherosclerosis obliterans kezelése szerint végezzük. Ezeknek a betegeknek az aszpirin kezelése Korsonn és társszerzők szerint nem célszerű, mivel az ilyen terápia hátterében a vasa vasorum plakkba történő vérzés nő, és nő a plakk fekély és embolia kockázata.

"Vertebrobasilar medence" és egyéb cikkek az érrendszeri betegségekről

A vertebrobasilar artériás rendszer (VBN) szindróma: okok, diagnózis és prognózis

1. Anatómiai jellemzők 2. Etiológia 3. Klinikai megnyilvánulások 4. Diagnózis 5. Kezelés

A neurológus gyakorlatában vannak olyan betegségek, amelyek eléggé nehézek diagnosztizálni. Ezen diagnózisok egyike a vertebro-basilar elégtelenség. Annak ellenére, hogy a kóros állapot neurológiája jól tanulmányozott, fő tünetei gyakran megtalálhatók az idegrendszer egyéb betegségeiben. A diagnózis bonyolultsága is abból adódik, hogy a vertebrobaszilláris elégtelenség nem homogén betegség, hanem különböző eredetű kóros állapotokhoz vezethet.

A Vertebro-basilar elégtelenség (VBI) az agy átmeneti, reverzibilis patológiája. Ez az agyi struktúrák funkcionális aktivitásának megsértése, melyet a csigolya- és a basil artériák rendszere biztosít, és amely a véráramlás csökkenése következtében alakul ki.

A VBN független diagnózisként működik. A Nemzetközi Betegségek Osztályozása (ICD-10) ezt a patológiát „Vertebrobasilar artériás rendszer szindrómának” (G45.0 kód) kódolja. A klinikai gyakorlatban azonban a különböző betegségek definíciójaként használják a genezis szerint:

Anatómiai jellemzők

A vertebrobasilar vaszkuláris medencéje két csigolya artéria, a fő artéria és a hátsó agyi artéria. A vertebro-basilar érrendszer vérellátó zónái:

A hemocirkuláció akut megsértése a vertebro-basilar medencében veszélyesebb betegség, mint az carotis vaszkuláris katasztrófák. A hasonló patológiát durva fókuszos neurológiai tünetek és súlyos intracerebrális komplikációk kísérik.

A csigolya-artériák a nyaki csigolyák keresztirányú folyamatainak speciális csatornájában találhatók. Ez az anatómiai jellemző határozza meg a fej fordulatok véráramlására gyakorolt ​​hatást és a vaszkuláris deformáció lehetőségét a nyaki gerinc patológiájának jelenlétében.

Az esetek túlnyomó többségében a bal csigolya artériája szélesebb, mint a jobb artéria, és nagyobb mennyiségű vért biztosít az agynak. Ezért a bal csigolya artériájának patológiája világosabb klinikai tüneteket ad a betegségnek.

kórokozó kutatás

A vertebro-basilar elégtelenség jelentős változatai miatt a patológiát kiváltó okok is nagyon különbözőek lehetnek. A csigolya- és a basil artériákban a véráramlást okozó fő tényezők a következők:

  • az extracranialis és agyi erek ateroszklerózisa;
  • coagulopathiát;
  • a vertebro-basilar rendszer artériáinak rendellenességei (kóros tortuitás);
  • érgyulladás;
  • a csigolya artériák külső (extravasalis) tömörítése;
  • az autonóm stellát szimpatikus csomópont patológiája, amely a vertebrobasilar medence összes artériáját innerválja.

A hipertónia, a hypercholesterinemia, a fizikai inaktivitás, a dohányzás, az alkohol mérgezés, a cukorbetegség, a stresszes helyzetek további szempontok lehetnek, amelyek a vertebro-basilar elégtelenség kialakulását provokálják.

A vertebral-basilar medencéből vérellátást biztosító agyi struktúrák jobban ellenállnak a hipoxiának, mint a carotis vaszkuláris rendszer által táplált területek. Például egy 4-5 percig tartó akut hipoxiás válság idegsejtek halálát okozza az agykéregben, míg az őssejtek nekrózisa esetén a vaszkuláris ischaemia 3-4-szer hosszabb ideig tarthat.

Különös figyelmet fordítanak a csigolya artériák úgynevezett extravasalis tömörítésére és a paravertebrális szimpatikus törzs irritációjára. Az edények anatómiai elhelyezkedése következtében kialakuló deformációját a fizikai gyakorlatok is éles fordulatokkal és a fej ürülékeivel okozhatják. Az edények külső tömörítéséből adódó, hasonlóan hiányos hiányosságok gyakrabban fordulnak elő:

Klinikai megnyilvánulások

A betegség tüneteit az idegrendszerek károsodása okozza, amelyek a vertebro-basilar vaszkuláris medencébe szállított vérben lévő szerkezetekbe ágyazódnak. A betegség megnyilvánulhat:

  • vestibularis rendellenességek - szisztémás vertigo, hányinger, hányás, spontán nystagmus;
  • cerebelláris szindróma. Ez homolaterális (az érintett oldalon) vagy kétoldalú. Megjegyezzük a járás bizonytalanságát, a koordinációs tesztek szabálytalanságait, szándékos remegést, csökkent izomtónust, barátságos izomtömeg hiányát;
  • látási zavarok. A leggyakrabban diagnosztizált homonimikus vagy kvadráns hemianopszia, vizuális agnózia, fotopszia, látásélesség csökkenése;
  • cranialis idegek sérülése (diplopia, arc hipoesthesia, arc aszimmetria, rágó izomok parézisa, hallásvesztés, nyelési patológia, nem hangzó hangok, gagging evés közben, dysarthria). Gyakran megfigyelhetők az egyik oldalon a koponya-idegek magjaival károsodó váltakozó szindrómák, és az ellenkező oldalon lévő útvonalak patológiája;
  • piramis szindróma. Kifejezhető a végtagokban a reflexek és a kínosság könnyű aszimmetriájaként, és a plegiiig terjedő bruttó parézis;
  • agyi vezetőképes érzékszervi zavarok;
  • bukási támadások (csepp támadások, szinkóp);
  • pszicho-vegetatív szindrómák: alvászavarok, szorongás, félelem, érzelmi labilitás;
  • cephalgiai szindróma, melyet a fej nyakában súlyos fejfájásai fejeznek ki.

Korábban úgy vélték, hogy a vertebral-basilar érrendszerben a keringés csak felnőttekben található. Ez azonban nem teljesen igaz. A nyaki csigolya- és nyaki izmok veleszületett rendellenességei provokálják a csigolya artériás szindróma kialakulását gyermekeknél. A gerincoszlop általában ívelt, a felső vállszíj izmainak gyengesége, a vállöv és a nyak gyengesége, az első három év gyermekeiben - nem motivált sírás és állandó álmosság. Ezen túlmenően a vertebro-basilar diszkruláció kialakulásával a gyermek hajlamos az ájulásra.

diagnosztika

A VBN bármilyen formája esetén az orvosnak akut vaszkuláris katasztrófát kell feltételeznie, mint a legsúlyosabb patológiát. Ezért a diagnosztikai algoritmusnak összhangban kell lennie az orvosok által a stroke során végzett tevékenységekkel. A standard VBN diagnosztika a következőket tartalmazza:

  • Doppler ultrahang és duplex vizsgálat a fej és a nyak edényei;
  • mágneses rezonancia vagy számítógépes tomográfia;
  • angiográfia;
  • a nyaki gerinc x-sugarai;
  • EEG;
  • neuropszichológiai kérdés.

kezelés

Azoknál a betegeknél, akiknek gyanús akut vertebral-basilar elégtelenség szindróma szükséges, sürgősségi kórházi kezelésre és kórházi tartózkodásra van szükség. A betegség krónikus és csigolya formáit járóbeteg alapon lehet kezelni. Az egyetlen kivétel a meglévő patológia dekompenzálása.

A vertebro-basilar elégtelenség alapvető kezelésének a következőket kell tartalmaznia:

  • légzési rendellenességek korrekciója;
  • támogatja a szív-érrendszer működését;
  • a víz és az elektrolit metabolizmus normalizálása;
  • görcsös szindróma enyhülése (ha szükséges);
  • küzdelem az agy duzzanata ellen.

A vertebro-basilar diszkruláció akut formáinak kezelésének hiánya nagyon kedvezőtlen prognózist mutat, és erőteljesen növeli a stroke kialakulásának valószínűségét.

Szédülést, fejfájást, hányingert, hányást és a betegség egyéb különleges megnyilvánulásait tüneti eszközökkel kell kezelni.

A betegség formájának tisztázása és a kockázati tényezők azonosítása után a terápiát a VBN fejlődésének okainak kiküszöbölésére küldjük - normalizáljuk a vérnyomást, a koleszterin, a vércukorszint, a háttérbetegségek kompenzálását. A betegség csigolyatípusainak anomáliái megkövetelik a sebész tanácsát, hogy döntsön a betegség okának azonnali megszüntetéséről.

A vertebro-basilar cirkuláció tünetei a gyermekeknél általában jól reagálnak a nem gyógyszeres kezeléssel történő korrekcióra. A masszázshoz, speciális fizikai gyakorlatokhoz, fizioterápiás eljárásokhoz vannak hozzárendelve. A betegség prognózisa kedvező.

Az agy fenntartása és a meglévő neurológiai hiányosságok enyhítése a VBN bármelyik változatában:

  • neuroprotektív szerek;
  • antioxidánsok;
  • Vazoprotektory;
  • Nootrop és vestibulotrop szerek.

A beteg állapotának stabilizálása után a csigolya artériákra gyakorolt ​​extravasalis mechanikai hatás csökkentése érdekében az alábbiakat írják elő:

  • rehabilitáció;
  • a nyak és a gallér területének masszázsa;
  • fizikai terápia;
  • kézi terápia;
  • a nyaki gerinc hardveres vontatása;
  • akupunktúra;
  • speciális nyak gumiabroncsok.

Az orvostudomány általában, és különösen az idegtudomány, sok éven át a cerebrovascularis patológiát prioritásként kezeli. Ebben a tekintetben a vertebro-basilar elégtelenség erős vezető szerepet tölt be a keringési zavarok akut és krónikus formái között. A dyscirkulációs folyamatok okától függetlenül a betegség késői diagnosztizálása és kezelése súlyos következményekkel járhat, mint például az agyszár szívinfarktusának kialakulása. A betegség elindított esetei kevésbé hajlamosak gyógyítani és jelentősen csökkenteni a beteg életminőségét.

Stroke a vertebro basilar medencében

Vertebrobasilar elégtelenség: klinika és diagnózis

Az akut (ONMK) és az agyi keringés krónikus rendellenességei továbbra is a modern orvoslás egyik sürgős problémája. A különböző szerzők szerint a stroke-betegek legfeljebb 20% -a válik mélyen fogyatékosnak, 60% -uk súlyos fogyatékossággal rendelkezik, és hosszú távú és költséges rehabilitációra van szüksége, és a betegek kevesebb, mint 25% -a visszatér a szokásos munkájukhoz.

A 40-50% -os túlélők körében a következő 5 évben ismétlődő stroke jelentkezik.

Megállapították, hogy az összes stroke 80% -a ischaemiás jellegű. És bár a stroke csak 30% -a fordul elő a vertebrobasilar medencében. a halálozás 3-szor nagyobb, mint a karotisz medencében. Az átmeneti ischaemiás rohamok több mint 70% -a fordul elő a vertebrobasilar medencében. Minden harmadik, átmeneti ischaemiás rohamban szenvedő betegnél ischaemiás stroke alakul ki.

A brachiocephalikus artériás betegség prevalenciája 41,4 eset 1000 főre. Ezek közül 30-38% a szublaviai és vertebrális artériák patológiája.

Széles körben elterjedt, a morbiditás állandó növekedése, a munkaképes korú betegek magas mortalitása, a betegek körében a fogyatékosság magas aránya a cerebrovaszkuláris ischaemia problémáját a társadalmilag jelentős csoportba sorolta.

A vertebrobasilar rendszer aránya a teljes agyi véráramlás mintegy 30% -át teszi ki. A vér különböző formációkba szállítja: az agyi féltekék hátsó részeit (nyaki, parietális lebenyek és mediobasal temporális lebenyek), az optikai tuberkulátust, a hipotalamusz régió nagy részét, a négy keremolyával rendelkező pedikát, a ponsot, a medulla-t, a retikuláris kialakulást, a nyaki gerincvelőt.

Az anatómiai és funkcionális szempontból a szublaviai artéria folyamán 4 szegmens van elválasztva: V1 - a szublaviai artériától a C keresztirányú szegmensigVI. V2 - csigolyából CVI a csigolyához CII. V3 - csigolyából CII az orrnyílásra a nyakszőnyeg területén, V4 - a mindkét csigolya artériájának a főbe való beolvadásának helyére (lásd az ábrát).

A vertebrobasilar elégtelenség olyan állapot, amely a csigolya és a basilar artériák által táplált agyi terület elégtelen vérellátása következtében alakul ki és ideiglenes és állandó tünetek megjelenését okozza. Az ICD-10-ben a vertebrobasilares elégtelenség a "vertebrobasilaris artériás rendszer szindróma" ("Idegrendszeri érrendszeri betegségek" fejezet) szerint osztályozható; és a „Cerebrovascularis betegségek” című részben is megdörzsölték. A hazai osztályozásban a vertebrobaszilláris elégtelenséget a dyscirculatory encephalopathia (cerebrovascularis patológia, amelynek morfológiai szubsztrátuma több fókuszos és (vagy) diffúz agyi elváltozás) keretei közé tartozik, „csigolya artériás szindróma”. Más szinonimák a szublaviai artéria szimpatikus plexusának irritációjának szindróma, "poszteres méhnyak szimpatikus szindróma", "Barre-Lieu szindróma". A külföldi szakirodalomban a „vertebrobasilar elégtelenség” (vertebrobasilar elégtelenség) kifejezéssel együtt a „keringési elégtelenség a hátsó koponya fossa” (hátsó keringési ischaemia) kifejezés egyre gyakoribb.

Különböző etiológiai tényezők vezetnek a vertebrobaszilláris elégtelenség kialakulásához. Ezek két csoportra oszthatók: vaszkuláris és extravaszkuláris.

Táblázat. A vertebrobasilar elégtelenség etiológiai tényezői és előfordulási gyakorisága

Stroke a sérülés lokalizációjával a vertebrobasilar medencében

Aktuális formában, az agyi keringés hasznosságának megsértése, így valójában ma a krónikus formái a mai modern orvostudomány egyik legsürgetőbb, égetőbb problémája. A különböző szerzők mintegy 18 éves becslése szerint 20% -uk olyan betegek közül, akiknek egyszer már volt a stroke, mélyen fogyatékosnak tűnnek, mintegy 55, az ilyen betegek 60% -a tart fenn határozott korlátozásokat a munkaképességben, vagy folyamatos végrehajtást igényelnek, nem elég hosszú és gyakran. nagyon költséges rehabilitáció.

Ugyanakkor a betegek egy vagy másik formájú stroke-patológiájával rendelkező betegek mindössze 20 vagy 25% -a (a kórtörténetben ischaemiás vagy hemorrhagiás agyi stroke) képesek visszatérni a szokásos munkahelyi tevékenységükre a kórházból való kilépést követően. Pontosabban ezek a statisztikák az alábbi ábrán találhatók:

Ugyanakkor az orvosok megállapították, hogy a feltörekvő stroke útvonalak közel 80% -a ischaemiás jellegű vagy előfordulási jellegű. És bár a stroke-állapotok több mint 30% -a lokalizálódik az úgynevezett vertebrobaszilláris medencében, az ilyen halálos kimenetelű fejlemények kialakulása majdnem háromszor nagyobb, mint a gyakori stroke-patológusoknál, akiknél az agyszövet sérülése lokalizálódik az carotis medencében.

Ezen túlmenően a fent említett vertebrobaszilláris medencében az összes átmeneti ischaemiás roham (vagy más átmeneti agyi véráramlás rendellenesség) több mint 70% -a fordul elő a teljes stroke-sértés állapotát megelőzően. Ugyanakkor minden olyan harmadik beteg esetében, aki átmeneti ischaemiás rohamot szenvedett el a probléma hasonló lokalizációjával, kötelezővé válik az ischaemiás stroke.

Mi a mi vertebrobasilar rendszerünk?

Nyilvánvaló, hogy a vertebrobaszilláris rendszer úgynevezett orvosainak aránya általában a teljes magas fokú agyi véráramlás mintegy 30% -át teszi ki. A vertebrobasilaris rendszer felelős a legkülönbözőbb agyi szervformációk vérellátásáért, mint például:

  • Az agyi féltekék hátsó részei (ez a nyaki és a parietális lebeny, valamint a temporális lebenyek úgynevezett mediális bázisa).
  • A vizuális halom.
  • A létfontosságú hipotalamikus régió nagy része.
  • Az agy úgynevezett lábai négy arcával.
  • Az agy hosszúkás része.
  • Varoljev-híd.
  • Vagy a gerincvelő nyaki régiója.

Ezen túlmenően, a leírt vertebrobasilar medence rendszerében az orvosok különbözõ artériák három csoportját különböztetik meg. Arról van szó, hogy:

  • A legkisebb artériák vagy az úgynevezett paramedialis artériák, amelyek mind a csigolya-, mind a fő artériák főcsatornáiról közvetlenül az elülső gerinc artériából indulnak ki. Ez magában foglalja a mélyen perforáló artériákat is, amelyek a nagyobb hátsó agyi artériából származnak.
  • A rövid borítéktípusok (vagy körkörös) artériák, amelyek célja az agyvérrel kapcsolatos artériás vér oldalsó területek, valamint a burkoló artériák hosszú típusának a mosása.
  • Az extracranialis és intrakraniális agyi régiókban található legnagyobb vagy nagyobb artériák (amelyek magukban foglalják a csigolyat és a fő artériákat).

Valójában a különböző verziókkal rendelkező, különböző szerkezetű, eltérő anastomotikus potenciállal rendelkező és különböző vérellátási zónákkal rendelkező artériák jelenléte a standard vertebrobasilaros medencében általában meghatározza az adott stroke, elváltozások, specifikus megnyilvánulásai, valamint a patológia klinikai lefolyását.

Mindazonáltal az ilyen artériák elhelyezkedésének lehetséges egyedi jellemzői, a patogenetikus mechanizmusok sokfélesége, a neurológiai klinika különbségei gyakran meghatározzák az ilyen patológia kialakulását, mint az akut ischaemiás stroke lokalizációval a vertebrobasilar zónában.

Ez azt jelenti, hogy a stroke-patológiákra jellemző neurológiai szindrómák kialakulásával együtt az orvosok gyakran nemcsak a klinikai iránymutatások által leírt, a vertebrobasilar területen lévő patológusok standard klinikai képét jelzik, hanem egy ilyen stroke-patológia atípusos lefolyását. Ez viszont gyakran megnehezíti a diagnosztizálást, meghatározza egy adott stroke-patológia jellegét és a megfelelő terápia későbbi választását.

Miért fordul elő ilyen típusú ötletbörze?

Az elsődleges vertebrobaszilláris elégtelenség állapota, amely gyakran az azonos nevű stroke előtt áll, képes arra, hogy a gerinctelenek vagy a fő artériák által táplált agyszövetek vérellátásának elégtelenségének különböző fokú fokú fejlődése következtében alakuljon ki. Más szóval, ennek a patológiának a kialakulása számos etiológiai tényezőhöz vezethet, amelyek hagyományosan két csoportra oszlanak:

  • Ez egy vaszkuláris faktorcsoport.
  • És egy extravaszkuláris faktor csoport.

Az ilyen stroke-patológia kialakulásának okaként gyakran előforduló tényezők első csoportját általában ateroszklerózisnak, a szubklónikus artériák szűkületének vagy elzáródásának nevezik, fejlődési rendellenességeik (mondjuk patológiai kanyarodás, ugyanazok a csontbejegyzések anomáliái, számos hypoplasias stb.). az extravaszkuláris jellegű kórképeket általában a különböző etiológiák emboliáinak tulajdonítják a vertebrobasilar zónában, vagy maga a szublaviai artéria extravasalis tömörítését.

Ritkán az ilyen típusú agyvérzés a diszplázia rostos-izmos jellegéhez vezethet, a nyaki sérülések után a szublaviai artériák károsodását vagy a kézi terápia során nem szakmai manipulációk után.

tünetegyüttes

A legtöbb szerző a stroke patológia poliszimptomatikus megnyilvánulásairól írja le az agyszövetek sérülésének hasonló lokalizációját, amelynek súlyosságát vagy súlyosságát általában az artériás lézió specifikus helye és mértéke, a hemodinamika általános helyzete, a vérnyomás tényleges szintje, az ún. Ave. A betegség megjelenhet a neurológiai természetű állandó gyulladásos zavarokkal és néhány agyi tünetekkel. Ezek közül a tünetek a következők:

International Neurological Journal 3 (3) 2005

Vissza a számhoz

Szívrohamok a vertebrobasilar medencében: klinika és diagnózis

Szerzők: S. Vinichuk, I. S. Vinichuk, Nemzeti Orvostudományi Egyetem, Kijev; TA Yalynskaya, klinikai kórház "Feofaniya", Kijev

Nyomtatási verzió

A betegek klinikai képét a vertebrobaszilláris medencében (VBB) lévő 79 beteg esetében klinikai neurométeres analízissel végeztük. Leírták a lacunar és a nem bacunar hátsó körkörös infarktusok neurológiai klinikai jellemzőit. Ellenőrzésükhöz mágneses rezonancia képalkotást (MRI) használtunk. A diffúzióval súlyozott mágneses rezonanciás képalkotás (DV MRI) módszere inkább az akut lacunar és nem baccaláris infarktusok diagnosztizálására irányult az agyi szárban.

A vertebrobaszilláris medencében (VBB) az artériák elzáródása a hátsó keringési infarktusok kialakulásához vezet, ahol az agystem, a thalamus, a occipitalis lebenyek és a kisagy különböző részei lokalizálódnak. Fejlődésük gyakorisága a középső agyi artéria (MCA) medencéjében kialakult szívroham után a második helyen (20%) (PR Kamchatov 2004) és az összes ischaemiás stroke struktúrájában 10-14% (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al., 2003). Más szerzők adatai szerint az európaiak körében a VBB-ben az intrakraniális artériák patológiája gyakrabban fordul elő, mint a carotis medencében (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

A hátsó vertebrobaszilláris rendszer evolúciósan ősiebb, mint az elülső - carotis. Teljesen elkülönül a nyaki verőérrendszertől, és az olyan artériák képződnek, amelyek különböző szerkezeti és funkcionális jellemzőkkel rendelkeznek: a csigolya és a fő artériák és azok ágai.

A vertebrobasilar medence rendszerében három artériás csoport van (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (1. ábra):

- kis artériák, az úgynevezett paramedikusok, akik közvetlenül a csigolya és a basilar artériákból származnak, az elülső gerinc artériáktól, valamint a hátsó agyi artériából (ZMA) származó mély perforáló artériáktól;

- rövid borítékok (vagy kör alakú) artériák, amelyek az agyszár oldalirányú területeit, a gumiabroncs területét, valamint az artériák hosszú borítékait - a hátsó, alacsonyabb agyi artériát (LAMA), az elülső, rosszabb agyi artériát (ANMA), a felsőbbrendű artériát (HMA), a ZMA c ágai és elülső villás artériája;

- nagy vagy nagy artériák (csigolya- és primer) az extra- és intrakraniális részekben.

Különböző kaliberű artériák jelenléte a hátsó vertebrobaszilláris medencében, amelyek szerkezete, anasztomotikus potenciálja és kis, mély perforáló artériák különböző vérellátási zónáival, az artériák rövid és hosszú borítékai, valamint a nagy artériák a legtöbb esetben meghatározzák a sérülés lokalizációját, méretét és méretét. a hátsó körkörös infarktus klinikai lefolyása. Ugyanakkor a VBB akut ischaemiás stroke-jaiban az idegrendszeri klinika egyéni jellemzőit gyakran meghatározzák az artériák elhelyezkedésének egyéni különbségei, a különböző patogén mechanizmusok. Ezért a tipikus neurológiai szindrómák jelenlétével együtt az orvosok gyakran észreveszik a klinikai iránymutatásokban leírt, a csigolyatartalmú stroke rossz klinikai képét, de atipikus jellegét, ami megnehezíti a stroke természetének és a megfelelő terápia kiválasztásának megállapítását. Egy ilyen klinikai helyzetben csak agyi képalkotó technikák segíthetnek.

Anyagok és kutatási módszerek

Átfogó klinikai idegrendszeri vizsgálatot végeztek 79 betegnél (48 férfi és 31 nő), akik 37 és 89 év közöttiek voltak (átlag 65,2 ± 1,24 év). A vizsgálatban minden olyan beteg vett részt, akinek klinikai képe volt a VBB akut ischaemiás stroke-jában. A betegeket a betegség első tüneteinek megjelenése után 6-72 órán belül bevezették. Az artériás hipertónia és a vaszkuláris ateroszklerózis (74,7%) együttese az agyi keringés (NMC) ischaemiás rendellenességeinek fő oka, további 22,8% -a a cukorbetegséggel kombinálva; A betegek 25,3% -ánál az atherosclerosis volt a betegség etiológiai tényezője. A beteginformációkat szabványos protokollokban rögzítették, amelyek demográfiai mutatókat, kockázati tényezőket, klinikai tüneteket, laboratóriumi és neuromizációs eredményeket, eredményeket stb.

A neurológiai funkciók károsodásának mértékét a betegek kórházi kezelése, a kezelés alatt és a NIHSS-skála terápia végén (National Health Health Stroke Scale, USA) végeztük. Ezzel egyidejűleg a B. Hoffenberth és munkatársai Scale (1990) -et használtuk, amely a VBB akut NMC klinikai paramétereinek megfelelőbb értékelését javasolja. A neurológiai funkciók helyreállításának mértékének értékeléséhez módosított Rankin-skálát használtunk (G. Sulter és mtsai. 1999). Az ischaemiás stroke altípusai az Országos Neurológiai Rendellenességek és Stroke Intézet cerebrovaszkuláris betegségi skála szerint kerültek osztályozásra (az Országos Neurológiai Zavarok és Stroke Intézet különjelentése) 1990. Cerebrovascularis betegségek osztályozása III. Stroke 21: 637-676; Az ORG 10172 vizsgálata akut stroke kezelésben - kis molekulatömegű heparin ORG 10172 vizsgálata akut stroke kezelésében (AJGrau és mtsai. 2001) A lacunáris szindrómák meghatározása a K. Miller Fisher (CM Fisher, 1965; 1982) klinikai vizsgálatának adatai alapján történt. Neurovit ualizatsii.

Szabványos laboratóriumi vizsgálatokat végeztek: a glükóz, a karbamid, a kreatinin, a hematokrit, a fibrinogén, a sav-bázis egyensúly, az elektrolitok, a lipidek, a vér koaguláló tulajdonságainak mutatói.

Minden beteg Doppler ultrahangon ment át a fej nagy edényein az extrakraniális szakaszban (USDG) és a transzkraniális Dopplerben (TCD), egyes esetekben - duplex szkenneléssel; 12-elektródos EKG-t hajtottunk végre, a vérnyomást figyeljük (BP); meghatározta az MC térfogatát a belső carotis (ICA) és a csigolya artériája (PA) által.

Az agy spirális számítógépes tomográfiáját (CT) minden esetben azonnal elvégezték a beteg kórházba történő felvétele után. Megengedte, hogy meghatározza a stroke típusát: ischaemia vagy vérzés. A CT akut periódusában azonban nem volt mindig lehetséges az agyszár infarktusának azonosítására. Ilyen esetekben rutin mágneses rezonancia (MRI) technikát alkalmaztak, mivel a hátsó koponya fossa mágneses rezonanciájú képei sokkal informatívabbak, mint a CT. Agyi MRI-t egy 1,5 T mágneses térerősségű Magnetom Symphony (Siemens) berendezésen és 0,5 T mágneses térerősségű Flexart készülékkel végeztük. Egy szabványos vizsgálati protokollt alkalmaztunk, amely magában foglalja a TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) és T2 -súlyozott képek (t2 -BI) az axiális síkban, T1 -súlyozott képek (t1 -BI) a sagittális és a koszorúér-síkokban. Azonban az MRI technikával több kóros fókusz jelenlétében nehéz volt meghatározni a vénykötelezettség mértékét, hogy ellenőrizzék az infarktus fókuszát a medulla oblongatában, különösen az akut időszakban. Ilyen esetekben érzékenyebb idegképző technikát, diffúziós súlyozott mágneses rezonancia képalkotást (DW MRI) használtunk.

A diffúziós súlyozott képeket (DVI) használva a stroke kialakulását követő néhány órán belül meghatározhatja az akut agyi ischaemia területét, amit a víz mért diffúziós koefficiensének (ICD) csökkenése és a DWI MR-jel növekedése jelez. A víz diffúziójának korlátozása az elégtelen energia miatt (szöveti ATP elvesztése, csökkent nátrium-kálium szivattyú funkció) és az iszkémiás agyszövet citotoxikus ödémájának kialakulása (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Ezért a DVI különösen érzékeny a csökkent ATP-tartalommal rendelkező ischaemia fókuszának észlelésére és a visszafordíthatatlan neuronkárosodás magas kockázatára (von Kummer R. 2002). A DWI-n és az alacsony ICD-en magas MR-jelű akut fókusz-ischaemia után szenvedő agyszövet egy infarktus-fókusznak felel meg.

Egy másik korszerű, érzékeny agyi képalkotó technika - a perfúzióval súlyozott (PT) MRI, amelyet a klinikai gyakorlatban használnak, tájékoztatást nyújt az agyszövet hemodinamikai állapotáról, és az iszkémiás magterületen és a környező fedezeti régiókban is megmutatja a perfúzió megsértését. Ezért a stroke kialakulását követő első órákban a perfúziós súlyozott képben (PI) a perfúziós zavarok területei általában nagyobbak, mint a DWI-nél. Úgy gondoljuk, hogy ez a diffúziós-perfúziós eltérés (DVI / PVI) zónája az ischaemiás penumbrát tükrözi, azaz A funkcionális károsodás veszélyeztetett szövete (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

A DV-MRI-t az axiális síkban 26 beteg vizsgálata során végeztük (32,9%): 12 beteget vizsgáltunk 24 órán belül a szívroham kialakulása után, köztük 1-et 7 órán belül, 2-12 órát a betegség kezdetétől. A többi beteget DI-vel kezelték 2-3 napig, és a betegség dinamikájában: 4 beteget vizsgáltunk 3-szor, 2-szer - 14,1-szer - 8-at.

Mágneses rezonancia angiográfiát, amely lehetővé teszi a nagy extra- és intrakraniális artériák megjelenítését, 17 betegnél (30,4%) végeztek nem bakteriális ischaemiás infarktusban.

Vizsgálatunk célja a klinikai és idegképző módszerek értékének értékelése a lacunar és nem baccaterális hátsó körkörös infarktusok diagnosztizálásában.

Eredmények és vita

79 beteg (48 férfi és 31 nő, 60-70 éves korú) klinikai és neurométeres vizsgálata, amely az ischaemiás stroke klinikai képét mutatja a VBB-ben, lehetővé tette számunkra, hogy megkülönböztessük az akut ischaemiás agyi keringési rendellenességek klinikai formáit: átmeneti ischaemiás rohamok (TIA) (n = 17), lacunar TIA (n = 6), lacunar infarktus (n = 19), nem bakteriális infarktus VBB-ben (n = 37). TIA és lacunar TIA-ban szenvedő betegeknél a neurológiai hiány a betegség kezdetét követő első 24 órában visszaesett, bár a lacunar infarktus kis fókuszát mutatták ki az MRI-ben lacunáris TIA-val rendelkező betegekben. Ezeket külön elemeztük. Ezért a fő vizsgálati csoport 56 betegből állt.

Figyelembe véve az akut LMC kialakulásának okait és mechanizmusait, az ischaemiás szívrohamok alábbi altípusait különböztetjük meg: lacunar infarktus (n = 19), aterotrombotikus (n = 21), cardioemboliás (n = 12) infarktus és infarktus ismeretlen okból (n = 4).

Az észlelt iszkémiás infarktus lokalizációjának gyakorisága a VBB-ben, amelyet neurométerezési módszerekkel igazoltak, más volt (2. ábra). Amint az a fenti adatokból látható, a legtöbb infarktus fókuszt a híd területén (32,1%), a thalamusban (23,2%) észlelték, kevésbé az agyi lábak területén (5,4%). Sok betegnél (39,4%) a hátsó körkörös infarktusokat egy multifokális károsodás okozza: a medulla és a cerebelláris félteke (19,6%); az agyi szár és agyi félteke különböző részei, az agy nyakszívó lebenye; cerebelláris féltekék és thalamus; az agy nyakszívó lebenyei.

Bár a klinikai adatok alapján nem volt lehetséges pontosan meghatározni a sérülés artériás lokalizációját, a neurométerezési módszerek lehetővé tették az infarktus klinikai leírásának elvégzését a VBB-ben, figyelembe véve a vérellátás vaszkuláris területét, és a TOAST kritériumok szerint osztályozzák az összes hátsó körkörös iszkémiás infarktát a lacunar és nem baccal.

Az ischaemiás szívrohamok osztályozása a VBB-ben etiológiai és patogenetikai jelekkel:

- lacunáris infarktusok a mikroangiopátiák által okozott kis perforáló artériák veresége miatt az artériás hipertónia és a cukorbetegség hátterében, feltéve, hogy nincsenek nagy vertebrobaszilláris artériák kardioembólia és szűkületei (n = 19);

- nem bakteriális infarktusok a csigolya- és basilar artériák rövid és / vagy hosszú borítékainak károsodása miatt kardioembóliás források jelenlétében és a nagy vertebrobaszilláris artériák szűkületének hiányában (n = 30);

- nem bakteriális szívrohamok a nagy artériák (csigolya és fő) okklúziós károsodása miatt, az extra- vagy intrakraniális részekben, azaz okozta makroangiopátia (n = 7).

Amint az a fenti adatokból látható, a kis ágak veresége 33,9% -ban a lacunáris szívrohamok oka volt; a nem-bakteriális infarktus leggyakoribb (53,6% -os) oka a csigolya- vagy basilar artériák rövid vagy hosszú borítékainak sérülése; A nagy artériák elzáródása szintén nem baccaláris infarktus előfordulásához vezetett, és a betegek 12,5% -ánál észlelték. Az agy fókuszának lokalizációja viszonylag gyakran korrelál a neurológiai klinikával.

I. Lacunar infarktusok a VBB-ben

A 19. ábrán a 19. ábrán látható, hogy a VBB-ben lacunáris infarktussal (LI) rendelkező 19 beteg klinikai jellemzői és eredményei neuronképes módszerekkel igazoltak. 1. Az LI fókuszai általában lekerekítettek voltak, körülbelül 0,5-1,5 cm átmérőjűek. Ha az első vizsgálat során az LI átmérője több mint 1 cm volt, gyakran ismétlődő MRI-vel nőtt.

A Lacunar infarktusok a PA, OA vagy egy perforáló talamogenitikus artéria veresége miatt fordultak elő, a ZMA ága az artériás hipertónia hátterében, amelyet gyakran hiperlipidémiával kombináltak, és 6 cukorbetegségben. A betegség kezdete akut volt, néha szédülés, hányinger, hányás. Az NIHSS skálán a háttér neurológiai hiánya 4,44 ± 0,12 pontnak felel meg a B.Hoffenberth skálán - 5,37 ± 0,12 pont, azaz enyhe súlyosságú neurológiai funkciókra reagált.

Gyakran egy tisztán motoros infarktust (PDI) detektáltunk (n = 9), ami a híd alján elhelyezkedő motoros utak sérülésének köszönhető, amelyeket a fő artériából kiinduló kis paramedériás artériák táplálnak. Kísért az arc izmainak és kezeinek parézisa, vagy a karját és lábát teljesen megsérült az egyik oldalon. A teljes motoros szindrómát 3 betegnél észlelték, részlegesen 6-ban (arc, kar vagy láb), nem kísérte az érzékenységi zavarok objektív tüneteit, nyilvánvalóan csökkent agyszárfunkciót: a látóterek elvesztése, hallásvesztés vagy süketség, tinnitus, diplopia, kisagy ataxia és durva nystagmus. Például egy beteg MRI-jét adjuk meg (3. ábra), amely a betegség kezdete után 27 órával történt, T2 TIRM - súlyozott tomogram axiális vetítésben, amely lacunar infarktust mutatott a híd jobb oldalán. Az LI diagnózisát a DW MRI adatok és a diffúziós térkép igazolja (4. ábra). Klinikailag meghatározott PDI.

A thalamusban előforduló lacunar-infarktusok 5 betegnél tisztán szenzoros szindróma (HR) kialakulásához vezettek, amit a thalamus oldalsó osztódásának károsodása okoz a talamogén artéria elzáródása miatt (5., 6. ábra). A hemiszenzoros szindróma teljes volt 2 betegben, és hiányos - 3-ban. A teljes hemiszenzoros szindróma a bőr felszíni és / vagy mély érzékenységének vagy zsibbadásának csökkenése a hemithip mentén homonim hemianopszia, afázia, agnosia és apraxia hiányában jelentkezett. Nem teljes hemiszenzoros szindróma esetén érzékeny rendellenességeket nem a test teljes felére, hanem az arcra, a karra vagy a lábra rögzítettek. Két betegnél szájüreg szindrómát észleltek, amikor a száj és a tenyér szöge területén érzékszervi zavarok voltak homolaterálisan; egy betegben heyro-pedo-orális (cheiro-orális-pedál) szindrómát észleltek, a fájdalomérzékenység hypalgesiajában mutatkozott a szájszög, a tenyér és a láb egyik területén, motoros zavarok nélkül.

2 betegnél a lacunáris thalamicus infarktust az ischaemia a belső kapszula felé terjesztette, ami az érzékimotoros stroke kialakulásához vezetett (7., 8. ábra). A neurológiai tüneteket a thalamus oldalsó magjában lévő lyuk jelenléte okozza, de megfigyelték a belső kapszula szomszédos szövetére gyakorolt ​​hatást. A neurológiai állapotban meghatározták a károsodott érzést és a mozgást, de a mozgékonysági zavarokat megelőzően csökkent az érzékenység.

2 beteget ataktikus hemiparezist diagnosztizáltak. A híd alján Lacunákat észleltek. A neurológiai klinikát hemiaxiában, a lábak mérsékelt gyengeségében, a kar kis enyhe parézisében mutatták ki. Egy betegben a diszartria és a kínos kéz szindróma (diszartria-ügyetlen - kéz szindróma) volt kimutatható, ami a híd bazális részében a szakadék lokalizációjának volt köszönhető, és a diszartria és a karok és lábak súlyos diszmetriája kísérte.

A VBB-ben a lacunar-infarktusokat jó prognózis jellemezte, a neurológiai funkciók helyreállítása átlagosan 10,2 ± 0,4 napos kezelés után következett be: 12 betegnek volt teljes gyógyulása, 7 maradt egy kisebb neurológiai mikroszimptomatológia (dysesthesia, fájdalom), amely nem befolyásolta teljesítményüket korábbi feladatok és a mindennapi élet tevékenysége (1 pont a Rankin-skálán).

II. Nem invazív szívrohamok VBB-ben

A különböző etiológiákban a nem bakteriális szívrohamban szenvedő betegek klinikai jellemzőit a 2. táblázat tartalmazza. 2. Ezek alapján az akut ischaemiás infarktusban szenvedő betegeknél a leggyakoribb neurológiai tünetek a csigolya ágak (PA) vagy az elsődleges (OA) artériák rövid vagy hosszú borítékai által okozott sérülések miatt: szisztémás szédülés, fejfájás, halláscsökkenés zajjal ugyanabban a fülben, motoros és cerebelláris zavarok, érzékenységi zavarok Zelder zónáiban és / vagy mono- vagy hemithip. A hátsó körkörös infarktus klinikai és neurológiai profilja a nagy artériák (vertebrális és bazális) elváltozásai miatt minden betegben a látóteret, a mozgás rendellenességeit, a statikát és a mozgások koordinálását, a tekintet parézisét, kevésbé gyakran szédülést, halláskárosodást jelentett.

A PA vagy OA rövid vagy hosszú PA borítékának sérülése miatt nem bakteriális szívrohamban szenvedő betegek háttér neurológiai hiányának elemzése azt jelzi, hogy az NIHSS skálán a neurológiai funkciók károsodása mérsékelt súlyosságúnak (11,2 ± 0,27 pont) és a B. Hoffenberth skálának felel meg. súlyos megsértések (23,6 ± 0,11 pont). Tehát V. Hoffenberth és társszerzők skálája (1990) az NIHSS skálájához viszonyítva az akut vertebrális-basilaris stroke értékének megfelelően jobban tükrözi a neurológiai funkciók károsodását, a betegek állapotának súlyosságát. Ugyanakkor a VBD-ben a nagy artériák károsodása és a bruttó neurológiai hiba kialakulása miatt kialakult szívrohamban szenvedő betegeknél az egyirányúan mutatott neurológiai hiány mennyiségét, valószínűleg azért, mert a betegek kiterjedt ischaemiás szívrohamok voltak.

A VBB nagy artériák elzáródásával rendelkező betegek kezdeti vérnyomásszintje szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a csigolya vagy a fő artéria ágainak rövid vagy hosszú borítékának sérülései. Egyes, nagy artériák elzáródásával járó, nagy fókuszú ősinfarktus kialakulását okozó betegeknél az artériás hipotenziót felvették. Másrészről, az artériás hipertónia a stroke utáni első napokban a PA és OA rövid vagy hosszú borítékának sérüléseiben szenvedő betegeknél az agyi őssejtek ischaemiajára adott válaszként fellépő kompenzációs cerebrális érbetegség (Cushing jelenség) megnyilvánulása lehet. A nap folyamán a vérnyomás labilitása felkelte a figyelmet az alvás utáni reggeli órákban.

A nem bakteriális infarktusok klinikai képe, amelyet a csigolya és a basilar artériák ágainak rövid és / vagy hosszú borítékainak károsodása okoz, kardioembóliás források jelenlétében és a nagy vertebrobaszilláris artériák szűkületének hiányában különböző klinikai lefolyású volt. Más dolog, ami egyenlő, az agy hátsó régióiban a fókuszváltozások alakulása a lézió szintjétől, az artériás ágytól és a kandalló sérülés méretétől függ.

A hátsó alsó kisagyi artéria elzáródását a váltakozó Wallenberg-Zakharchenko szindróma váltotta ki. Hagyományosan, kimutatták szédülés, hányinger, hányás, dysphagia, dysarthria, dysphonia, zavar érzékenységét az arcon a szegmentális disszociált típusú zónákban Zeldera, szindróma Berner-Horner, cerebelláris ataxia oldalán kandalló és mozgási rendellenességek, hypaesthesia fájdalom és hőmérséklet-érzékenységgel a törzs és a végtagok a másik oldalon. Ugyanezek a neurológiai rendellenességek jellemezték a PA intracraniális részlegének elzáródását a hátsó gyengébb kisagyi artériák és a mentős artériák szintjén.

Gyakran megfigyelték a Valenberg-Zakharchenko szindróma variánsokat, amelyek a PA, a ZNMA mediális vagy oldalsó ágai elzáródó elváltozásaiban jelentkeztek, és szisztémás vertigo, nystagmus és cerebelláris ataxia formájában jelentkeztek. Az agy egy MRI-je infarktusfókuszokat tárt fel a meder oblongata és a cerebelláris félteke alsó részeinek mediális vagy laterális régióiban.

A fő artériás ágak mentős vagy rövid borítékainak kardioembóliás elzáródása esetén a híd területén nem bakteriális infarktus történt (9., 10. ábra). A neurológiai klinika polimorf volt és az artériás lézió szintjétől és az infarktus fókuszának lokalizációjától függ. A híd paramedériás artériáinak elzáródása váltakozó Fovillus szindrómák - az arc izmainak perifériás parézise és a szem külső oldala a kontrasztális hemiparesis vagy Miyara-Gübler fókuszának oldalán - a fókuszban lévő izmok perifériás parézise, ​​a másik oldalon a fókusz oldalának perifériás parézise.

Amikor eltömődés ágak basilaris ellátó artériába a középagy megjelent paresis izmok által beidegzett szemmozgató ideg oldali fókusz és hemiplegia a szemközti oldalon (Weber-szindróma), vagy gemiataksiya és athetoid hiperkinézis az ellenoldali végtagokban (Benedict szindróma) vagy intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya a izomhipotónia (Claude-szindróma). A négyszög arteria medencéjében kialakult szívrohamban a felfelé néző tekintet és a konvergencia hiánya (Parino-szindróma) bénult meg, amelyet nystagmussal kombináltak.

A kétoldalú szívrohamokat az OA medencében és a rövid kerek artériákban a tetraparesis, pszeudobulbar szindróma és agyi rendellenességek alakulása jellemezte.

A cerebelláris infarktus az agyi és agyi artériás arteria vagy a felsőbbrendű artériák szív- vagy artériás artériás emboliája következtében akut módon jelentkezett, és agyi tünetek, károsodott tudat kísérte őket. A PNMA blokkolása a cerebelláris félteke alsó felületének és a hídnak a kandallóközpontjának kialakulásához vezetett. A fő tünetek a szédülés, a fülzúgás, a hányinger, a hányás és a perifériás arcizomzat sérülési parézisének oldala, a cerebelláris ataxia, a Berner-Horner szindróma. A VMA elzáródása esetén a cerebelláris félteke középső részén kialakult az infarktus központja, és szédülést, hányingert, cerebelláris ataxiát kísért a szegély oldalán (11. ábra). A cerebelláris ischaemiás stroke-ok a csigolya- vagy basilar artériák elzáródása esetén is előfordultak.

A belső hallás (labirintus) artériájának elzáródása, amely a legtöbb esetben az előbbi gyengébb kisagyi artériából származik (a fő artériától eltérhet) és terminális, külön-külön jelentkezett, és szisztémás vertigo, egyoldalú süketségként jelentkezik anélkül, hogy az agyi vagy agyi károsodás jelei lennének.

A ZMA vagy ágai (spur és parieto-occipitalis artéria) elzáródását rendszerint ellentétes homonim hemianópiával, vizuális agnózia kísérte a makuláris látás megőrzésével. Az infarktus kandallójának bal oldali lokalizációja, amnesic vagy szemantikus afázia esetén az alexia történt. A PCA ágainak legyengülése, amely a nyálkahártyával a parietális lebeny agykéregébe szállítja a vért, a kortikális szindrómák: az idő és a helyszín dezorientációja, a vizuális-térbeli károsodás. Az agy nyaki lebenyének nagy fókuszú szívrohamai a szívroham vérzéses átalakulásával jártak (12. ábra).

A thalamo szívrohamok a thalamo-subtalamicus (thalamoperform, paramediciai ágak) és a thalamogenicularis artériák veresége következtében keletkeztek, amelyek a hátsó agyi artéria ágai. Az elzáródást a tudat depressziója, a tekintet parézisa felfelé, neuropszichológiai rendellenességek, memóriazavar (anterográd vagy retrográd amnézia) és kontralaterális hemihypesthesia kísérte. Nehezebb rendellenességek (depresszió a tudat, paresis tekintetét felfelé, amnézia, talamikus dementia, akinetikus némaság szindróma) történt kétoldalú thalamus infarctus miatt kialakult atheromás vagy embóliás elzáródás teljes lábak thalamo-subthalamicus artéria paramedián amelynek ágai vérellátását posteromedial részei a talamusz (Fig. 13). A thalamo-genicularis artéria elzáródása okozta a thalamus ventrolaterális régiójának infarktusának kialakulását, és Dejerine-Russi szindróma kísérte: átmeneti hemiparesis, hemianesthesia, koreo-athetis, ataxia, hemodialgia és paresthesia volt a lézió másik oldalán.

A hátsó villamos artériák elzáródása, amelyek a ZMA ágai, a thalamus (párna) hátsó régióiban, a főtengelyben infarktus kialakulásához vezettek, és ellentétes hemianópiának, néha a mentális aktivitás megsértésének bizonyultak.

A csigolya artériájának (PA) elzáródása mind extracranialis, mind intracranialis szinten történt. A PA extrakraniális osztályának elzáródása alatt rövid távú tudatvesztés, szisztémás szédülés, látászavarok, oculomotoros és vestibularis rendellenességek, a statika megsértése és a mozgások összehangolása, valamint a végtagok parézisa és érzékenységi zavarai is kimutathatóak. Gyakran előfordultak hirtelen eséses támadások támadásait az izomtónus, az autonóm zavarok, a légzőszervi megbetegedések, a szívműködés megsértésével. Az agy MRI-je a cerebelláris féltekék medulla oblongata és alsó részeinek infarktusfókuszát tárta fel (14. és 15. ábra).

A PA intrakraniális osztályának elzáródása a váltakozó Wallenberg-Zakharchenko szindrómában nyilvánult meg, amelyet a klasszikus változatban is észleltek, amikor a ZNMA-t blokkolták.

A fő artéria elzáródását a híd, a közbenső, a kisagy, a tudatveszteség, a III., IV., VI. - és atony. Az OA akut embolikus elzáródása a villa területén az agyi agytörzsi ischaemiát és a kétoldalú iszkémiás infarktust eredményezte a hátsó agyi artériák vérellátási medencéjében (16. és 17. ábra). Az ilyen szívroham a kortikális vakság, az okulomotoros zavarok, a hipertermia, a hallucinációk, az amnézia, az alvászavarok és a legtöbb esetben halálos kimenetelűvé vált.

Tehát a hátsó körkörös ischaemiás infarktusok etiológiailag, heterogének a klinikai folyamatban és különböző eredményekkel eltérőek.

Vizsgálataink eredményei azt mutatják, hogy az MRI technika érzékeny az akut ischaemiás hátsó körkörös körvonalak kimutatására. Mindazonáltal nem mindig tették lehetővé az akut lacunáris infarktus vagy az ischaemia fókuszainak megjelenítését az agystemében, különösen a medulla oblongata régiójában. Ezek azonosításához egy informatívabb módszer a diffúziós súlyozott MRI.

A DVI érzékenysége az agyi tüdő akut infarktusának kimutatására a stroke kezdete után 24 órával a stroke kezdete után 67% volt, az infarktus fókuszát ebben az időben a betegek 33% -ában nem észlelték, azaz Az agyi infarktus klinikai tüneteivel vizsgáltak egyharmada hamis negatív eredményeket mutatott. A betegek 24 órás újbóli vizsgálata az agy DV MRI-jén keresztül megmutatta az infarktus zónát.

A DVI módszerének információs tartalmának hiánya az akut szívroham meghatározásában az agyszövetben történő lokalizációval két tényezővel magyarázható. Először is, kis ischaemiás fókuszok jelenléte, mivel a perforáló artériák az agyszár nagyon kis területeit vaszkulizálják. Másodszor, az agyszár neuronjai jobban ellenállnak az ischaemianak, mint a fiatalabb evolúciós agyi féltekék neuronjai. Ez lehet az egyik oka annak, hogy nagyobb az tolerancia az ischaemiára és az agyi szövetek citotoxikus duzzanatának későbbi fejlődése (Toi H. és mtsai. 2003).

Referenciák / referenciák

1. Vinichuk S.M. Az idegrendszer Sudinni-befogása. - Kijev: Tudomány. Dumka. - 1999. - 250 p.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: Gyakorlati útmutató a betegek kezeléséhez (Trans. From English). - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 p.

3. Evtushenko S.K. VA Simonyan, M.F. Ivanova. A kezelési taktika optimalizálása heterogén ischaemiás agykárosodásban szenvedő betegeknél // A sürgős helyreállító gyógyszerek közleménye. - 2001. - 1. kötet, 1. szám. - 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobasilar elégtelenség // BC. - 2004. - №12 (10). - 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. és mtsai. Az ischaemiás stroke altípusaiban kockázati tényezők, eredmények és kezelés // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: kis, mély agyi infarktusok // Neurológia. - 1965. - Vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar stroke és infarcts: áttekintés // Neurológia. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. A stroke képalkotótól a kezelésig. A Stroke-ban: klinikai szempontok és képalkotás (az ENS tanfolyamai). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffúzió - és perfúziós súlyozott MRІ. A DWI / PWI hibás régió akut stroke. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. és mtsai. Akut agyi-őssejt-infarktus diagnosztizálása diffúziós méréssel MRI-vel. // Neurológia. - 2003. - Vol. 46, 6. szám. - P. 352-356.