hypoxia

Szklerózis

A szövetek oxigén-éhezése (hipoxia) olyan állapot, amely az emberi vagy állati testben az oxigénellátásnak a szövetekbe való beszivárgása és az azokban való felhasználása következtében jelentkezik.

Az oxigén elégtelen szállítása a szövetekbe a légzőrendszer betegségei, a vérkeringés, a vérrendszer vagy az oxigén részleges nyomásának csökkenése lehet a belélegzett levegőben. Az oxigén használatának megszegése a szövetekben általában a légzési enzimek elégtelenségétől függ, vagy lassítja az oxigén diffúzióját a sejtmembránon keresztül.

A hipoxia típusok osztályozása

A hipoxia okaitól függően szokás megkülönböztetni két oxigénhiányt:

  • 1) az oxigén részleges nyomásának a belélegzett levegőben való csökkentése és a
  • 2) a test patológiás folyamataiban.

A patológiás folyamatok oxigénhiánya viszont a következő típusokra oszlik:

Légzőszervi típusú oxigénhiány előfordul a tüdőbetegségekben (légcső, hörgők, pleura) és a légzőszervi diszfunkcióban (bizonyos mérgezés, fertőző folyamatok, a medulla hipoxiája stb. esetén).

Szív-érrendszeri hipoxia a szív és a vérerek betegségeiben fordul elő, és főleg a szív percnyi térfogatának csökkenése és a lassú véráramlás miatt következik be. Vaszkuláris elégtelenség (sokk, összeomlás) esetén a szövetek elégtelen oxigénellátásának oka a keringő vér tömegének csökkenése.

Vércsoportú hypoxia akut és krónikus vérzés után következik be, káros anémiával, klórozással, szén-monoxid mérgezéssel, vagyis a hemoglobin mennyiségének csökkenésével vagy annak inaktiválásával (karboxihemoglobin, metemoglobin képződése).

Szövet típusú hipoxia bizonyos mérgekkel, például szénhidrogén-vegyületekkel történő mérgezés esetén fordul elő, amikor minden sejtben redox folyamatokat zavarnak. Avitaminózis, bizonyos típusú hormonhiányok is hasonló körülményekhez vezethetnek.

Vegyes hipoxia azzal jellemezve, hogy két vagy három szervrendszer egyidejűleg zavart okoz, amelyek oxigént szolgáltatnak a szövetekhez. Például a traumatikus sokkban, a keringő vér tömegének csökkenésével (kardiovaszkuláris hipoxia), a légzés gyakori és sekély (légzési hipoxiás típus), ami zavartalan gázcserét eredményez az alveolokban.

BOB mérgezése és mérgezése esetén a hypoxia pulmonális, szív-érrendszeri és szöveti formáinak egyidejű előfordulása lehetséges. A baloldali szívbetegségekben a pulmonális keringés zavarai a tüdőben lévő oxigén felszívódás csökkenéséhez, valamint a vér oxigénszállításának megszakításához és a szövetekbe való visszatéréshez vezethetnek.

Hipoxia az oxigén részleges nyomásának csökkentése a belélegzett levegőben főleg akkor fordul elő, ha a magasságra emelkedik, ahol a légkör ritka, és az oxigén részleges nyomása csökken a lélegzett levegőben, vagy speciális nyomáskamrákban, ahol állítható nyomás van.

Az oxigénhiány akut és krónikus lehet.

Akut hipoxia rendkívül gyorsan keletkezik, és az ilyen fiziológiailag inert gázok nitrogén, metán és hélium belélegzése okozhatja. Ha az oxigénellátás nem folytatódik, a kísérleti állatok 45-90 másodperccel halnak meg, ha ezek a gázok levegőbe kerülnek.

Akut hipoxiában olyan tünetek jelentkeznek, mint a légszomj, tachycardia, fejfájás, hányinger, hányás, mentális zavarok, mozgáscsökkenés, cianózis és néha látási és hallási zavarok.

A test minden funkcionális rendszere, a központi idegrendszer, a légzőrendszer és a vérkeringés leginkább érzékenyek az akut hipoxia hatására.

Krónikus hipoxia a vér, a szív és a légzési elégtelenség betegségeiben fordul elő, hosszú hegyi tartózkodás után, vagy ismételt tartózkodás hatása alatt az elégtelen oxigénellátási körülmények között. A krónikus hipoxia tünetei bizonyos mértékig hasonlítanak mind a szellemi, mind a fizikai fáradtságra. A magas magasságban végzett fizikai munka elvégzése során a dyspnea még a magasságra aklimatizált embereknél is megfigyelhető. A fizikai munka elvégzésének képessége csökken. Megfigyelt légzési és keringési zavarok, fejfájás, ingerlékenység. A szövetekben a patológiás (degeneratív) változások előfordulhatnak az elhúzódó oxigén-éhezés következtében, ami súlyosbítja a krónikus hypoxia lefolyását is.

Kompenzációs mechanizmusok a hypoxia során

Adaptív hatások a hypoxia során a légzés reflex fokozása, a vérkeringés, valamint az oxigénszállítás és a szöveti légzés változásainak köszönhetően.

Légzőszervi kompenzációs mechanizmusok:

  • a) a pulmonális szellőzés növekedése (reflexióban fordul elő a véredény kemoreceptorainak gerjesztése miatt oxigénhiány miatt);
  • b) a tüdő légúti felszínének növekedése a további alveolák szellőztetése miatt jelentkezik a mélyülő és fokozott légzési mozgásokkal (légszomj).

Hemodinamikai kompenzációs mechanizmusok. A vaszkuláris kemoreceptorokból is reflexet kapunk. Ezek a következők:

  • a) a szív percnyi térfogatának növekedése a stroke térfogatának és a tachycardia növekedésének köszönhetően;
  • b) a véredények tónusának növekedése és a véráramlás felgyorsulása, ami az oxigén arterio-vénás különbségének bizonyos csökkenéséhez vezet, vagyis csökken a kapillárisokban lévő szövetek mennyisége; a szív percnyi térfogatának növekedése azonban teljesen kompenzálja az oxigén felszabadulásának kedvezőtlen körülményeit a szövetekbe;
  • c) a vér eloszlása ​​a véredényekben az elején a hypoxia elősegíti az agy és más létfontosságú szervek vérellátását, csökkentve az izomzat, a bőr és más szervek vérellátását.

Hematogén kompenzációs mechanizmusok:

  • a) eritrocitózis - a perifériás vérben lévő eritrociták mennyiségének növekedése a depóból történő mozgósítással (relatív erythrocytosis a hypoxia kezdeti fázisaiban) vagy a hemopoiesis (abszolút erythrocytosis) fokozása krónikus hipoxiában
  • b) a hemoglobin azon képessége, hogy szinte normális oxigénmennyiséget kössön még akkor is, ha a vérben feszültsége jelentősen csökken. Valójában 100 mm Hg oxigén parciális nyomással. c. Az artériás vérben az oxihemoglobin 95-97%, 80 mm Hg nyomás mellett. Art. A hemoglobin artériás vérét 90% -kal és 50 mm-es nyomáson majdnem 80% -kal telítjük. Csak az oxigén feszültség további csökkenése kíséri a vér hemoglobin telítettségének jelentős csökkenését;
  • c) az oxihemoglobin oxigén- és hemoglobin-disszociációjának növekedése az oxigén éhezés során a savas metabolikus termékek vérbe történő belépése és a szén-dioxid-tartalom növekedése kapcsán merül fel.

Szövet kompenzációs mechanizmusok:

  • a) a szövetek aktívabban felszívják az oxigént a hozzájuk áramló vérből;
  • b) az anyagcsere a szövetekben megváltozik, amelynek kifejeződése az anaerob bomlás domináns.

Az oxigén-éhezés hatására a legdinamikusabb és leghatékonyabb adaptív mechanizmusok lépnek életbe: légzőszervi, hemodinamikai és relatív eritrocitózis, amely reflexív módon alakul ki. Később a csontvelő funkciója fokozódik, ami miatt a vörösvértestek száma ténylegesen nő.

Csökkent funkció a szervezetben a hypoxia alatt

A hipoxia különböző szervek jellegzetes diszfunkcióját és szerkezetét okozza. A hipoxiára érzéketlen szövetek sokáig tarthatnak, még az oxigénellátás drasztikus csökkenésével is, mint például a csontok, porcok, kötőszövetek, izomzat.

Idegrendszer. A központi idegrendszer leginkább érzékeny a hipoxiára, de az összes oxigénszegénység egyformán nem érinti. A filogenetikai fiatal formációk érzékenyebbek (az agykéreg), az ókori formációk sokkal kevésbé érzékenyek (agyszövet, nyáj és gerincvelő). Az agykéregben és a kisagyban az oxigénellátás teljes megszűnésével a nefrozis fókusz 2,5-3 percen belül jelentkezik, és a medulla oblongatában még 10-15 perc elteltével is csak egyetlen sejt hal meg. Az agy oxigén elégtelenségének indikátorai kezdetben izgalom (eufória), majd gátlás, álmosság, fejfájás, csökkent koordináció és motoros funkció (ataxia).

lehelet. Éles fokú oxigénhiány esetén a légzés károsodik - gyakori, felületes, hipoventilációval. Periódusos Cheyne-Stokes légzés fordulhat elő.

Vérkeringés. Az akut hipoxia a szívfrekvencia (tachycardia) növekedését okozza, a szisztolés nyomás folyamatosan vagy fokozatosan csökken, és az impulzusnyomás nem változik vagy növekszik. A vér mennyisége is nő.

A szívkoszorúér-véráramlás az oxigén mennyiségének 8–9% -os csökkenésével jelentősen megnő, ami nyilvánvalóan a szívkoszorúér-kiterjedés és a megnövekedett vénás kiáramlás következtében következik be a szív összehúzódásának intenzitása miatt.

anyagcsere. A bazális metabolizmus kezdetben megnő, majd súlyos hypoxémia csökken. A légzési sebesség is csökken. Az aminosav deamináció lebontása következtében a vérben a maradék és különösen az amino-nitrogén növekedése figyelhető meg. A zsír-metabolizmus (aceton, acetoecetsav és béta-hidroxi-vajsav) köztitermékeinek zsír-oxidációja és a vizelet kiválasztása szintén károsodott. A glikogén tartalma a májban csökken, a glikogenolízis nő, de a glikogén reszintézise csökken, ami a tejsav tartalmának növekedését eredményezi a szövetekben és a vér acidózishoz vezet.

A hipoxia típusai

Az alábbiakban megadott besorolás az oxigén-éhezés kialakulásának okaira és mechanizmusaira épül. A következő hipoxia típusok léteznek: hipoxiás, légzőszervi, hemic, keringési, szöveti és kevert.

Hipoxiás vagy exogén hipoxia alakul ki, ha az inhalált levegőben az oxigén részleges nyomása csökken. A hipoxiás hipoxia legjellemzőbb példája lehet hegyi betegség. A megnyilvánulások az emelési magasságtól függenek. A kísérletben a hipoxiás hipoxiát egy nyomáskamrával modellezzük, valamint oxigénellenes légzőelegyeket használunk.

Légzőszervi vagy légzőszervi, hipoxiás a külső légzés károsodása, különösen a pulmonális szellőzés károsodása, a tüdőbe történő vérellátás, vagy az oxigén diffúziója azokban, ahol az artériás vér oxigenizációja zavart (lásd a XX.

A vérrendszer zavarai, különösen az oxigénkapacitás csökkenése következtében vér vagy hemic hypoxia fordul elő. A hemoglobin inaktiválódása következtében a véres hipoxiát anémiára és hipoxiára osztják. A vérszegénység okozta vérszegénységet a XVIII. Fejezet ("A vérrendszer patológiai fiziológiája") írja le.

Kóros állapotok esetén lehetséges a légzési funkciót nem teljesítő hemoglobin-vegyületek kialakulása. Ez a karboxihemoglobin - a hemoglobin és a szén-monoxid (CO) kombinációja. A hemoglobin CO iránti affinitása 300-szor nagyobb, mint az oxigén, ami a szén-monoxid magas toxicitását okozza: mérgezés történik a levegőben elhanyagolható CO koncentrációval. Ugyanakkor nem csak a hemoglobin inaktiválódik, hanem a vas tartalmú légzőszervi enzimeket is. Nitrátokkal történő mérgezés esetén az anilin metemoglobint képez, amelyben a háromértékű vas nem ad oxigént.

A keringési hipoxia helyi és általános keringési zavarokkal, ischaemiás és pangásos formákkal alakul ki.

Ha a pulmonáris keringés edényeiben hemodinamikai zavarok alakulnak ki, a tüdőben lévő oxigéntelítettség normális lehet, de a szövetekbe történő bejutás hatással lehet. A kis körrendszer hemodinamikai rendellenességeiben az artériás vér oxigenizációja szenved.

A keringési hipoxiát nemcsak az abszolút, hanem a vérkeringés viszonylagos elégtelensége is okozhatja, amikor az oxigénszöveti kereslet meghaladja a szállítást. Ez az állapot például az érzelmi stresszel küzdő szívizomban fordulhat elő, amelyet az adrenalin felszabadítása kíséri, melynek hatása, bár a koszorúér tágulását okozza, ugyanakkor jelentősen növeli a szívizom oxigénigényét.

Ez a fajta hipoxia a szövetek oxigén-éhezését jelenti a csökkent mikrocirkuláció következtében, amely - amint jól ismert - kapilláris vér és nyirok áramlás, valamint a kapilláris hálózaton és a sejtmembránokon keresztül történő szállítás.

A szöveti hipoxia rendellenesség az oxigén felhasználási rendszerben. Az ilyen típusú hipoxiában a biológiai oxidáció elégséges oxigénellátást szenved a szövetekhez. A szöveti hipoxia okai a légúti enzimek számának vagy aktivitásának csökkenése, az oxidáció és a foszforiláció elválasztása.

A cianid mérgezés a klasszikus példa a szöveti hipoxiára, amelyben a légzőrendszer enzimek, különösen a citokróm oxidáz inaktiválása, a légzéslánc végső enzimje jelentkezik. Alkohol és néhány gyógyszer (éter, uretán) nagy dózisokban gátolja a dehidrogenázt.

A légúti enzimek szintézisének csökkenése a beriberi esetében történik. Különösen fontosak a riboflavin és a nikotinsav - az első a flavin enzimek kofaktorja, a második a NAD-függő dehidrogenázok része.

Az oxidáció és a foszforiláció szétválasztásával csökken a biológiai oxidáció hatékonysága, az energia szabad hő formájában eloszlik, és a makrogerg vegyületek újraszintézise csökken. Az energia éhezés és az anyagcsere-eltolódások hasonlóak az oxigén éhezés során előfordulóakhoz.

A szöveti hipoxia előfordulása szempontjából fontos lehet a peroxid szabad gyökök oxidációjának aktiválása, amelyben a szerves anyagok nem-enzimatikus oxidációval rendelkeznek molekuláris oxigénnel. A lipid peroxidáció (POL) a mitokondriális és lizoszomális membránok destabilizálódását okozza. A szabad gyökök oxidációjának aktiválódását, következésképpen a szöveti hipoxiát ionizáló sugárzás, hiperoxia, valamint természetes antioxidánsok hiánya figyelhető meg, amelyek részt vesznek a szabadgyökök helyreállításában vagy a hidrogén-peroxid eltávolításában. Ezek a tokoferolok, rutin, ubikinon, aszkorbinsav, glutation, szerotonin, kataláz, koleszterin és néhány szteroid hormon.

A fenti típusú oxigén-éhezés ritkán fordul elő, a különböző kombinációkat gyakrabban figyeljük meg. Például bármely genezis krónikus hipoxiáját általában a légzőszervi enzimek sérülése és a szöveti oxigénhiány hozzáadása okozza. Ez lehetővé tette a hipoxia hatodik típusának - vegyes hipoxia - kiválasztását.

Több hipoxiás terhelést rendeljünk el, amely a szövetek megfelelő oxigénellátottságának vagy a megnövekedett oxigénellátásnak megfelelően alakul ki. Azonban a megnövekedett szervfunkció és a jelentősen megnövekedett oxigénigény nem megfelelő oxigénellátáshoz és az oxigénhiányra jellemző metabolikus rendellenességek kialakulásához vezethet. Példa erre a túlzott edzés a sportban, intenzív izmok. Ez a fajta hipoxia a fáradtság kialakulásának kiváltó tényezője.

hypoxia

A magasabb állatok és az emberek homeosztázisának egyik legfontosabb eleme az oxigén homeosztázis. Ennek lényege az evolúciósan rögzített optimális oxigénfeszültség szintjének létrehozása és fenntartása az energia felszabadulását biztosító struktúrákban és annak felhasználásában.

Az oxigén-homeosztáziát a szervezet oxigénellátó tevékenysége biztosítja, beleértve a külső légzést, a vérkeringést, a vért, a szöveti légzést és a neurohumorális szabályozó mechanizmusokat.

Normál körülmények között a biológiai oxidáció hatékonysága megfelel a szervek és szövetek funkcionális aktivitásának. Ha ezt a levelezést megsértik, akkor energiahiány áll fenn, ami számos rendellenességhez vezet, beleértve a szövetek halálát is. A létfontosságú folyamatok elégtelen energiaellátása és a hipoxia nevű állapot alapja.

A hipoxia (oxigén-éhezés, oxigénhiány) egy tipikus kóros folyamat, amely a biológiai oxidáció elégtelenségéből és az életfolyamatok energiahatékonyságából ered. Mivel számos szerv és rendszer (légzőszervek, szív- és érrendszer, vér stb.) Vesz részt a szövetek oxigénellátásában, ezeknek a rendszereknek a diszfunkciója hipoxia kialakulásához vezethet. Ezen rendszerek tevékenységét a központi idegrendszer, elsősorban az agykéreg szabályozza és koordinálja. Ezért e rendszerek központi szabályozásának megsértése az oxigén éhezés kialakulásához vezet. A hipoxia a különböző kóros állapotok és betegségek patogenetikai alapja. Bármely kóros folyamatban hipoxia van jelen. Mivel a halál a spontán vérkeringés és a légzés tartós megszűnése, ez azt jelenti, hogy bármely halálos betegség végén, annak okától függetlenül, akut hipoxia lép fel. A test halálát mindig a hipoxiás necrobiosis és a sejthalál kialakulásával együtt járó teljes hipoxia kíséri. Az oxigén-éhezés gyakran a betegség legközelebbi oka, mivel a magasabb organizmusok oxigénkészletei korlátozottak: emberekben kb. 2-2,5 liter. percek, de a zavar akkor jelentkezik, ha a vérben és a szövetekben még mindig jelentős oxigéntartalom van.

A hipoxia besorolása. (1. táblázat)

A fejlődés okairól és mechanizmusától függően a következő főbb hipoxia típusokat különböztetjük meg.

I. Az oxigénellátó rendszer külső tényezőinek kitettségéből eredő exogén hipoxia - az inhalált levegő oxigéntartalmának változása, a teljes légköri nyomás változása:

a) hipoxiás (hipo- és normobarikus),

b) hiperoxikus (hiper- és normobarikus).

2) légzőszervi (légzőszervi);

3) keringési (szív- és érrendszeri) - ischaemiás és pangásos ";

4) hemic (vér): anémiás és a hemoglobin inaktiválása miatt;

5) szövet (primer szövet): megsérti a szövetek oxigénelnyelő képességét, vagy az oxidáció és a foszforiláció disszociációját (disszociációs hipoxia).

6). Szubsztrát (szubsztráthiány).

7) Túlterhelés ("hypoxia terhelés") az oxigénellátó rendszer növekvő terhelésével.

A hipoxia áramlása szekretálódik:

a) villámlás (robbanásveszélyes), több tíz másodpercig tart, b) akut - tíz perc, c) szubakut - óra, tíz óra, d) krónikus - hét, hónap, év.

A prevalencia szerint: a) általános hipoxia és b) regionális; súlyosság szerint: a) enyhe, b) mérsékelt, c) súlyos, d) kritikus (végzetes) hypoxia.

A hipoxia táblázat típusai

A hipoxia jellegzetes típusai.

1. Hypoxiás hipoxia (az inhalált levegőben az oxigén részleges nyomásának csökkenése miatt) akkor fordul elő, ha a tengerszint feletti magasságot magasra emeli. Ezenkívül a bányákban, kutakban, tengeralattjárókban, szórakoztató és védőruhákban, az érzéstelenítő és légzőkészülékek hibás működésében, valamint a légzőszervi funkciók károsodása esetén is kialakulhat.

Ezt a fajta hipoxiát az alveolokban az oxigén részleges nyomásának csökkenése jellemzi, aminek következtében a tüdőben lévő hemoglobin oxigenizációs folyamata lelassul, az oxihemoglobin százalékos aránya és a vér oxigénnyomása csökken, azaz a hypoxemia állapota megtörténik. A vér és a szövetek oxigénfeszültségi szintje közötti különbség csökken, a szövetbe való belépés sebessége lelassul. A legalacsonyabb oxigénfeszültséget, amelynél a szöveti légzést még végre lehet hajtani, kritikusnak nevezzük, az artériás vér esetében a kritikus oxigénfeszültség 27-33 mm Hg-nak felel meg. Art., Vénás - 19 mm Hg. Art. A hypoxemia mellett az alveolák hiperventilációja következtében kialakul a hypocapnia. Légzőszervi alkalózis alakul ki, amelyet később az oxidált termékek szövetekben történő felhalmozódása következtében dekompenzált metabolikus acidózissal lehet helyettesíteni. A hypocapnia egy másik kedvezőtlen hatása a szív és az agy vérellátásának romlása az arteriolák szűkülése miatt.

Bizonyos körülmények között (zárt térben, stb.) A levegőben lévő csökkent oxigéntartalom kombinálható a CO2 résznyomásának növekedésével. Ilyen esetekben a hypoxemia és a hypercapnia egyidejű fejlődése. A mérsékelt hypercapnia jótékony hatást gyakorol a szív és az agy vérellátására, növeli a légutak izgathatóságát, de a vérben jelentős CO2-felhalmozódást okoz acidózis, az oxihemoglobin disszociációs görbe jobb eltolódása az oxigénhez való hemoglobin affinitás csökkenése miatt, ami tovább bonyolítja a vér oxigenizációs folyamatát a tüdőben.

2. A légzőszervi (pulmonális) hypoxia a külső légzés elégtelenségének különböző típusaiban alakul ki, azaz a tüdőben gázcsere. Ezzel egyidejűleg csökken a vér oxigénellátása, ami a bronchia túlsúlyának csökkenésével, az alveolok rossz szellőzésével, a tüdő légzési felületének korlátozásával, az alveoláris kapilláris membránon keresztüli oxigén diffúziójával vagy a tüdő keringési rendellenességeivel (a mikrocirkulációs ágy részleges kiürítése emphysema alatt, pneumklerózis, a mikrocirkulációs ágy részleges kiürítése, a tüdőgyulladás, a tüdőgyulladás, a tüdőgyulladás, a tüdőgyulladás). arterio-vénás anasztómák, néhány veleszületett szívelégtelenséggel, például ovális nyílás nélkül). Ennek következtében az artériás vér oxigénfeszültsége csökken, az oxihemoglobin tartalma csökken, míg a csökkent hemoglobin tartalma megnő. A vér véráramlása és oxigénkapacitása normális vagy megnövekedett. Amikor az alveolák hipoventilációja hypercapnia alakul ki, a oxigemoglobin disszociációs görbe jobbra vált, ami tovább rontja a vér oxigenizációs folyamatát.

3. A vér (hemic) típusú hypoxia a vér oxigénkapacitásának csökkenése következtében következik be a vérszegénység, a vérszegénység és a hemoglobin azon képességének megsértése miatt, hogy a szöveteket megköti, szállítsa és oxigént adjon. A vérszegénység súlyos vérszegénységének tünetei csak az eritrociták tömegének jelentős abszolút csökkenésével vagy az eritrocitákban a hemoglobin tartalmának jelentős csökkenésével járnak. Ez a fajta vérszegénység a krónikus vérzés (hemorrhoid, menses, fekélyes eróziós folyamatok stb.) Során jelentkezik, hemolízis (hemolitikus mérgezés, súlyos égési sérülés, malária stb.), Mérgező tényezők által okozott eritropoiesis gátlása (pl., ólom, ionizáló sugárzás), csontvelő aplasia, valamint a normális eritropoézis és a hemoglobin szintéziséhez szükséges komponensek hiánya (vashiány, B12-vitamin stb.). Hémiás hypoxia fordul elő, ha a szén-monoxid mérgezés (karboxi-hemoglobin képződése) vagy a metemoglobin képzők, valamint a genetikailag meghatározott hemoglobin anomáliák jelentkeznek.

4. A keringési hipoxia keringési zavarokkal alakul ki, és általános vagy helyi jellegű lehet. Általános keringési hipoxia fordul elő szívelégtelenségben, sokkban és összeomlásban, dehidratációban, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómában, vörösvérsejtek duzzanatában, krónikus hipotenzióban.

A keringési hipoxia helyi jellegű lehet, mivel az artériás vér elégtelen a szervezetbe, a szövetbe vagy a vénás vér kiáramlásának akadályozásába.

Gyakran a keringési hipoxia alapja a patológiás folyamat kialakulása során változó tényezők összetett kombinációja, például a különböző eredetű, sokk, Addison-kór stb.

5. A szöveti típusú hipoxia (pontosabban - hisztotoxikus hipoxia) a szövetek károsodott képességéből adódik a vér oxigén abszorpciója miatt, vagy a biológiai oxidáció hatékonyságának csökkenése miatt az oxidáció és a foszforiláció különböző inhibitorok által történő konjugációjának, az enzimszintézis károsodásának vagy a sejtmembránszerkezetek károsodásának köszönhetően.

A légúti enzimek specifikus inhibitorai által okozott szöveti hipoxia tipikus példája lehet a cianid mérgezés (a citokróm oxidáz blokkolása). A szöveti hipoxia akkor fordul elő, ha a barbiturátok, néhány antibiotikum túladagolása túlzott hidrogénionokkal, toxikus anyagok (pl. Lewisite) expozícióval jár.

A szöveti hipoxia oka az egyes vitaminok (tiamin, riboflavin, pantoténsav stb.) Hiányával járó légúti enzimek szintézisének megsértése. Az oxidatív folyamatok megsértése a mitokondriumok és más sejtelemek membránjainak károsodása miatt következik be, amelyet a sugárzási sérülések, túlmelegedés, mérgezés, súlyos fertőzések, urémia, cachexia stb.

6. A leggyakrabban vegyes típusú hipoxia figyelhető meg, amely két vagy több alaptípus kombinációja. Bizonyos esetekben maga a hipoxiás tényező az oxigénszállítás és -hasznosítás fiziológiai rendszereinek számos részét érinti. Például a vas-vas-hemoglobinnal aktívan kölcsönhatásban lévő, magas koncentrációjú szén-monoxidnak közvetlen toxikus hatása van a sejtekre, gátolva a citokromenzim rendszert. A nitritek a metemoglobin képződésével együtt szétkapcsolódó szerként is működhetnek. A barbiturátok gátolják az oxidatív folyamatokat a szövetekben, és egyidejűleg gátolják a légzőközpontot, ami hipoventilációt okoz.

Hozzáadás dátuma: 2016-11-12; Megtekintések: 132 | Szerzői jog megsértése

  1. A módszerek zavartsága, a zobobіv navchannya. Menj a tanítási módszerek osztályozásához. A képzési módszerek jellemzői.
  2. I. A téma általános jellemzői
  3. I. A FŐ TÁMOGATÁS V CSOPORTJÁNAK ELEMEI ÁLTALÁNOS JELLEMZŐI.
  4. I. A MEGBÍZÁS MEGFELELÉSE OP POPULÁCIÓK. A POPULÁCIÓK SZERKEZETE ÉS JELLEMZŐI.
  5. I. pénzügyi tevékenységet folytató cégek finanszírozása
  6. I. A kulináris termékek jellemzői
  7. II. A keresztségnek nevezett elvesztés a lelki ablúciót jelenti, azaz mindenféle gonoszságból és hamisságból való megtisztítást, és ezért az újjászületést.
  8. II. A főszereplő jellemzői. A tanár lelkes nagylelkűsége, szerepe a fiú életében
  9. II.7.1. A figyelem általános jellemzője
  10. III. 10.1. Az észlelés fogalma és fő jellemzőinek jellemzői
  11. III. 12.1. A gondolkodás általános jellemzői
  12. III. Jellemző irodalmi hős. A fiatal hősre jellemző tudás, erkölcsi erő, önbecsülés

A szövetek oxigén-éhezése (hipoxia) olyan állapot, amely az emberi vagy állati testben az oxigénellátásnak a szövetekbe való beszivárgása és az azokban való felhasználása következtében jelentkezik.

Az oxigén elégtelen szállítása a szövetekbe a légzőrendszer betegségei, a vérkeringés, a vérrendszer vagy az oxigén részleges nyomásának csökkenése lehet a belélegzett levegőben. Az oxigén használatának megszegése a szövetekben általában a légzési enzimek elégtelenségétől függ, vagy lassítja az oxigén diffúzióját a sejtmembránon keresztül.

A hipoxia típusok osztályozása

A hipoxia okaitól függően szokás megkülönböztetni két oxigénhiányt:

  • 1) az oxigén részleges nyomásának a belélegzett levegőben való csökkentése és a
  • 2) a test patológiás folyamataiban.

A patológiás folyamatok oxigénhiánya viszont a következő típusokra oszlik:

  • 1) légzőszervi (tüdő);
  • 2) kardiovaszkuláris (keringési);
  • 3) vér,
  • 4) szövet;
  • 5) vegyes.

Légzőszervi típusú oxigénhiány előfordul a tüdőbetegségekben (légcső, hörgők, pleura) és a légzőszervi diszfunkcióban (bizonyos mérgezés, fertőző folyamatok, a medulla hipoxiája stb. esetén).

Szív-érrendszeri hipoxia a szív és a vérerek betegségeiben fordul elő, és főleg a szív percnyi térfogatának csökkenése és a lassú véráramlás miatt következik be. Vaszkuláris elégtelenség (sokk, összeomlás) esetén a szövetek elégtelen oxigénellátásának oka a keringő vér tömegének csökkenése.

Vércsoportú hypoxia akut és krónikus vérzés után következik be, káros anémiával, klórozással, szén-monoxid mérgezéssel, vagyis a hemoglobin mennyiségének csökkenésével vagy annak inaktiválásával (karboxihemoglobin, metemoglobin képződése).

Szövet típusú hipoxia bizonyos mérgekkel, például szénhidrogén-vegyületekkel történő mérgezés esetén fordul elő, amikor minden sejtben redox folyamatokat zavarnak. Avitaminózis, bizonyos típusú hormonhiányok is hasonló körülményekhez vezethetnek.

Vegyes hipoxia azzal jellemezve, hogy két vagy három szervrendszer egyidejűleg zavart okoz, amelyek oxigént szolgáltatnak a szövetekhez. Például a traumatikus sokkban, a keringő vér tömegének csökkenésével (kardiovaszkuláris hipoxia), a légzés gyakori és sekély (légzési hipoxiás típus), ami zavartalan gázcserét eredményez az alveolokban.

BOB mérgezése és mérgezése esetén a hypoxia pulmonális, szív-érrendszeri és szöveti formáinak egyidejű előfordulása lehetséges. A baloldali szívbetegségekben a pulmonális keringés zavarai a tüdőben lévő oxigén felszívódás csökkenéséhez, valamint a vér oxigénszállításának megszakításához és a szövetekbe való visszatéréshez vezethetnek.

Hipoxia az oxigén részleges nyomásának csökkentése a belélegzett levegőben főleg akkor fordul elő, ha a magasságra emelkedik, ahol a légkör ritka, és az oxigén részleges nyomása csökken a lélegzett levegőben, vagy speciális nyomáskamrákban, ahol állítható nyomás van.

Az oxigénhiány akut és krónikus lehet.

Akut hipoxia rendkívül gyorsan keletkezik, és az ilyen fiziológiailag inert gázok nitrogén, metán és hélium belélegzése okozhatja. Ha az oxigénellátás nem folytatódik, a kísérleti állatok 45-90 másodperccel halnak meg, ha ezek a gázok levegőbe kerülnek.

Akut hipoxiában olyan tünetek jelentkeznek, mint a légszomj, tachycardia, fejfájás, hányinger, hányás, mentális zavarok, mozgáscsökkenés, cianózis és néha látási és hallási zavarok.

A test minden funkcionális rendszere, a központi idegrendszer, a légzőrendszer és a vérkeringés leginkább érzékenyek az akut hipoxia hatására.

Krónikus hipoxia a vér, a szív és a légzési elégtelenség betegségeiben fordul elő, hosszú hegyi tartózkodás után, vagy ismételt tartózkodás hatása alatt az elégtelen oxigénellátási körülmények között. A krónikus hipoxia tünetei bizonyos mértékig hasonlítanak mind a szellemi, mind a fizikai fáradtságra. A magas magasságban végzett fizikai munka elvégzése során a dyspnea még a magasságra aklimatizált embereknél is megfigyelhető. A fizikai munka elvégzésének képessége csökken. Megfigyelt légzési és keringési zavarok, fejfájás, ingerlékenység. A szövetekben a patológiás (degeneratív) változások előfordulhatnak az elhúzódó oxigén-éhezés következtében, ami súlyosbítja a krónikus hypoxia lefolyását is.

Kompenzációs mechanizmusok a hypoxia során

Adaptív hatások a hypoxia során a légzés reflex fokozása, a vérkeringés, valamint az oxigénszállítás és a szöveti légzés változásainak köszönhetően.

Légzőszervi kompenzációs mechanizmusok:

  • a) a pulmonális szellőzés növekedése (reflexióban fordul elő a véredény kemoreceptorainak gerjesztése miatt oxigénhiány miatt);
  • b) a tüdő légúti felszínének növekedése a további alveolák szellőztetése miatt jelentkezik a mélyülő és fokozott légzési mozgásokkal (légszomj).

Hemodinamikai kompenzációs mechanizmusok.

A hipoxia besorolása típus szerint

A vaszkuláris kemoreceptorokból is reflexet kapunk. Ezek a következők:

  • a) a szív percnyi térfogatának növekedése a stroke térfogatának és a tachycardia növekedésének köszönhetően;
  • b) a véredények tónusának növekedése és a véráramlás felgyorsulása, ami az oxigén arterio-vénás különbségének bizonyos csökkenéséhez vezet, vagyis csökken a kapillárisokban lévő szövetek mennyisége; a szív percnyi térfogatának növekedése azonban teljesen kompenzálja az oxigén felszabadulásának kedvezőtlen körülményeit a szövetekbe;
  • c) a vér eloszlása ​​a véredényekben az elején a hypoxia elősegíti az agy és más létfontosságú szervek vérellátását, csökkentve az izomzat, a bőr és más szervek vérellátását.

Hematogén kompenzációs mechanizmusok:

  • a) eritrocitózis - a perifériás vérben lévő eritrociták mennyiségének növekedése a depóból történő mozgósítással (relatív erythrocytosis a hypoxia kezdeti fázisaiban) vagy a hemopoiesis (abszolút erythrocytosis) fokozása krónikus hipoxiában
  • b) a hemoglobin azon képessége, hogy szinte normális oxigénmennyiséget kössön még akkor is, ha a vérben feszültsége jelentősen csökken. Valójában 100 mm Hg oxigén parciális nyomással. c. Az artériás vérben az oxihemoglobin 95-97%, 80 mm Hg nyomás mellett. Art. A hemoglobin artériás vérét 90% -kal és 50 mm-es nyomáson majdnem 80% -kal telítjük. Csak az oxigén feszültség további csökkenése kíséri a vér hemoglobin telítettségének jelentős csökkenését;
  • c) az oxihemoglobin oxigén- és hemoglobin-disszociációjának növekedése az oxigén éhezés során a savas metabolikus termékek vérbe történő belépése és a szén-dioxid-tartalom növekedése kapcsán merül fel.

Szövet kompenzációs mechanizmusok:

  • a) a szövetek aktívabban felszívják az oxigént a hozzájuk áramló vérből;
  • b) az anyagcsere a szövetekben megváltozik, amelynek kifejeződése az anaerob bomlás domináns.

Az oxigén-éhezés hatására a legdinamikusabb és leghatékonyabb adaptív mechanizmusok lépnek életbe: légzőszervi, hemodinamikai és relatív eritrocitózis, amely reflexív módon alakul ki. Később a csontvelő funkciója fokozódik, ami miatt a vörösvértestek száma ténylegesen nő.

Csökkent funkció a szervezetben a hypoxia alatt

A hipoxia különböző szervek jellegzetes diszfunkcióját és szerkezetét okozza. A hipoxiára érzéketlen szövetek sokáig tarthatnak, még az oxigénellátás drasztikus csökkenésével is, mint például a csontok, porcok, kötőszövetek, izomzat.

Idegrendszer. A központi idegrendszer leginkább érzékeny a hipoxiára, de az összes oxigénszegénység egyformán nem érinti. A filogenetikai fiatal formációk érzékenyebbek (az agykéreg), az ókori formációk sokkal kevésbé érzékenyek (agyszövet, nyáj és gerincvelő). Az agykéregben és a kisagyban az oxigénellátás teljes megszűnésével a nefrozis fókusz 2,5-3 percen belül jelentkezik, és a medulla oblongatában még 10-15 perc elteltével is csak egyetlen sejt hal meg. Az agy oxigén elégtelenségének indikátorai kezdetben izgalom (eufória), majd gátlás, álmosság, fejfájás, csökkent koordináció és motoros funkció (ataxia).

lehelet. Éles fokú oxigénhiány esetén a légzés károsodik - gyakori, felületes, hipoventilációval. Periódusos Cheyne-Stokes légzés fordulhat elő.

Vérkeringés. Az akut hipoxia a szívfrekvencia (tachycardia) növekedését okozza, a szisztolés nyomás folyamatosan vagy fokozatosan csökken, és az impulzusnyomás nem változik vagy növekszik. A vér mennyisége is nő.

A szívkoszorúér-véráramlás az oxigén mennyiségének 8–9% -os csökkenésével jelentősen megnő, ami nyilvánvalóan a szívkoszorúér-kiterjedés és a megnövekedett vénás kiáramlás következtében következik be a szív összehúzódásának intenzitása miatt.

anyagcsere. A bazális metabolizmus kezdetben megnő, majd súlyos hypoxémia csökken. A légzési sebesség is csökken. Az aminosav deamináció lebontása következtében a vérben a maradék és különösen az amino-nitrogén növekedése figyelhető meg. A zsír-metabolizmus (aceton, acetoecetsav és béta-hidroxi-vajsav) köztitermékeinek zsír-oxidációja és a vizelet kiválasztása szintén károsodott. A glikogén tartalma a májban csökken, a glikogenolízis nő, de a glikogén reszintézise csökken, ami a tejsav tartalmának növekedését eredményezi a szövetekben és a vér acidózishoz vezet.

A hipoxia szubsztrát típusa. Túlterhelés típusú hipoxia.

A szubsztrát hipoxia oka: a biológiai oxidációs szubsztrátok sejtjeinek hiánya. A klinikai gyakorlatban gyakran glükózról van szó. Ugyanakkor az oxigénnek a sejtekbe történő szállítása nem csökken jelentősen.

A szubsztrát hipoxia patogenezise a biológiai oxidáció progresszív gátlása. Ebben a tekintetben az ATP és a kreatin-foszfát szintje, az MP nagysága gyorsan csökken a sejtekben. Más elektrofiziológiai mutatók is megváltoznak, a különböző anyagcsere utak és a műanyag folyamatok zavarnak.

A gázösszetétel és a vér pH-jának változása a szubsztrát hipoxiában a képen látható.
• Megnövekedett oxigén részleges feszültség a vénás vérben.
• Fokozott oxigéntelítettség a vénás vér eritrocitákban Hb.
• Fokozott oxigénmennyiség a vénás vérben.
• Az oxigén artériás-vénás különbségének csökkentése.
• A normál értékek Pa02, Sa02, Va02.
• Acidózis, amely metabolikus rendellenességek, hemodinamika, külső légzés és egyéb, a szubsztrát típusú hipoxiát okozó betegség vagy patológiai folyamat által okozott változások következtében alakul ki. Például a cukorbetegségben - a sejtek glükózhiánya, a CT felhalmozódik a szervezetben, laktát, piruvát (a lipid és a szénhidrát metabolizmus csökkenése miatt), ami metabolikus acidózishoz vezet.

Túlterhelés típusú hipoxia

A túlterhelés hypoxia oka: a szövetek, szervek vagy rendszereik működésének jelentős és / vagy tartós növekedése.

Hypoxia osztályozás

Ugyanakkor az oxigén és az anyagcsere, az anyagcsere, az oxidáció és a foszforiláció kapcsolási reakcióinak szubsztrátjainak intenzívedése nem képes kiküszöbölni a sejt hiperfunkciója eredményeként kialakult makrogergek hiányát. Leggyakrabban olyan helyzetekről beszélünk, amelyek a vázizomzat és a szívizom fokozott és / vagy hosszabb ideig tartó működését okozzák.

A túlterhelés hypoxia patogenezise. Az izom (csontváz vagy szív) terhelésének túlzott mértéke és / vagy időtartama:
• Az izom vérellátásának elégtelensége (a funkció ezen szintjén szükséges).
• Oxigénhiány a myocytákban. Ez utóbbi a biológiai oxidáció folyamatainak meghibásodását okozza.

A gázösszetétel és a vér pH-jának változása a túlterheléses hipoxia során az ábrán látható.
• Az oxigén részleges feszültségének csökkenése a vénás vérben (vénás hypoxemia), amely a hiperfunkciós izomból áramlik.
• A Hb vörösvértestek telítettségének csökkentése vénás vérben.
• Megnövekedett arteriovénikus oxigénkülönbség.
• Megnövekedett széndioxid részleges feszültség (hypercapnia) a vénás vérben, ami az izomszövet aktivált metabolizmusának eredménye.
• A hiperinflált izomvénákból vett vérmintákban az acidózis.

- Tovább olvasni: "A vegyes típusú hipoxia. A vegyes hipoxia okai és patogenezise."

A „Hipoxia típusai. A hipoxia patogenezise” témakör tartalma:
1. Hemikus típusú hipoxia. A hemic hypoxia oka és patogenezise.
2. Szövet hipoxia. A szöveti hipoxia okai és patogenezise.
3. A hipoxia szubsztrát típusa. Túlterhelés típusú hipoxia.
4. Vegyes típusú hipoxia. A vegyes hipoxia okai és patogenezise.
5. Adaptív testreakciók hypoxia során. Sürgősségi alkalmazkodás a hipoxiához.
6. Hosszú távú alkalmazkodás a hypoxia során.
7. Zavarok a hypoxia során. Metabolikus zavarok a hypoxia során.
8. A szervek rezisztenciája a hipoxiában.
9. Csökkent veseműködés hipoxiában. A máj hypoxiás rendellenességei.
10. Az emésztőrendszer, az immunrendszer a hypoxia alatt. A hipoxia megszüntetésének és megelőzésének elvei.

A koncepció meghatározása. A hipoxia típusai és okai

A magasabb állatok és az emberek homeosztázisának egyik legfontosabb eleme az oxigén homeosztázis. Ennek lényege az evolúciósan rögzített optimális oxigénfeszültség szintjének létrehozása és fenntartása az energia felszabadulását biztosító struktúrákban és annak felhasználásában. Az oxigén-homeosztáziát a szervezet oxigénellátó tevékenysége biztosítja, beleértve a külső légzést, a vérkeringést, a vért, a szöveti légzést és a neurohumorális szabályozó mechanizmusokat.

Normál körülmények között a biológiai oxidáció hatékonysága megfelel a szervek és szövetek funkcionális aktivitásának. Ha ezt a levelezést megsértik, akkor energiahiány áll fenn, ami számos rendellenességhez vezet, beleértve a szövetek halálát is. A létfontosságú folyamatok elégtelen energiaellátása és a hipoxia nevű állapot alapja.

A hipoxia (oxigén-éhezés, oxigénhiány) egy tipikus kóros folyamat, amely a biológiai oxidáció elégtelenségéből és az életfolyamatok energiahatékonyságából ered.

A hipoxia a különböző kóros állapotok és betegségek patogenetikai alapja. Bármely kóros folyamatban hipoxia van jelen. Mivel a halál a spontán vérkeringés és a légzés tartós megszűnése, ezért bármely halálos betegség végén az okoktól függetlenül akut hipoxia fordul elő. A test halálát mindig a hipoxiás necrobiosis és a sejthalál kialakulásával együtt járó teljes hipoxia kíséri.

Az oxigén-éhezés gyakran a betegség legközelebbi oka, mivel a magasabb organizmusok oxigénkészletei korlátozottak: az emberekben körülbelül 2-2,5 liter. Ezek az oxigén tartalékok, még akkor is, ha teljes mértékben használják őket, csak néhány percre elegendőek a létezéshez, de akkor, ha a vérben és szövetekben még mindig jelentős mennyiségű oxigén van.

A fejlődés okairól és mechanizmusától függően a következő hipoxia típusokat különböztetjük meg: exogén - hipoxiás (hipo-és normobarikus), hiperoxikus (hiper-és normobarikus) hypoxia formák; légzőszervi (légzőszervi); keringési (ischaemiás és pangásos); hemic (anémiás és a hemoglobin inaktiválásának eredményeként); szövet (megsérti a szövetek oxigénelnyelő képességét vagy a biológiai oxidáció és foszforiláció folyamatainak disszociációját); túlterhelés ("terhelési hipoxia"); szubsztrát (szubsztráthiány); összekeverjük.

Hipoxia is van:

  • downstream - villámgyors (több tíz másodpercig tart); akut (tíz perc); szubakut (óra, tíz óra); krónikus (hetek, hónapok, évek);
  • a prevalencia általános és regionális;
  • súlyossága - enyhe, mérsékelt, súlyos, kritikus (halálos).

Exogén hipoxia

A levegőben lévő oxigén tartalmának változásaiban jelentkezik, és (vagy) az oxigénellátó rendszert befolyásoló teljes légköri nyomás.

A hipoxiás hipoxia hipobarikus formája akkor alakul ki, amikor a légkörben lévő oxigén részleges nyomása egy ritka légkörben csökken. A hegyekben (hegyi betegség) vagy repülőgépen történő repüléskor (magassági betegség, kísérleti betegség) fordul elő. A kóros változásokat okozó fő tényezők ebben az esetben a következők: 1) az oxigén részleges nyomásának csökkenése a belélegzett levegőben (hipoxia); 2) a légköri nyomás csökkenése (dekompresszió vagy diszbarizmus).

A normobar forma olyan esetekben fordul elő, amikor a teljes barometrikus nyomás normális, de az oxigén részleges nyomása a lélegzett levegőben alacsony. Ez főként termelési körülmények között merül fel (munka a bányákban, problémák a repülőgép pilótafülke oxigénellátási rendszerében, tengeralattjárókon, akkor is, ha nagy zsúfoltok esetében kis helyeken tartózkodnak).

A felesleges oxigén állapotában túlzott hipoxiás hypoxia fordul elő ("éhség közepette"). Az „Excess” oxigént nem fogyasztják energia és műanyag célokra; gátolja a biológiai oxidáció folyamatát; gátolja a szöveti légzést; a lipid-peroxidációt stimuláló szabad gyökök forrása; okozza a mérgező termékek felhalmozódását, valamint a pulmonális epithelium károsodását, a nem kardiogén pulmonalis ödémát, az oxigénfogyasztás csökkenését és végül egy anyagcsere-rendellenességet, a rohamok előfordulását, komatikus állapotot (hyperbaric oxigenizáció komplikációit).

Normobár hipoxiás hipoxia alakul ki az oxigénterápia komplikációjaként, ha hosszú időn keresztül magas oxigénkoncentrációt alkalmaznak, különösen az időseknél, mert antioxidáns rendszerük aktivitása csökken az életkorral.

Légzőszervi hipoxia. Az alveoláris hipoventiláció, a szellőzés és a perfúziós viszonyok miatt a tüdőben lévő gázcsere elégtelensége következtében alakul ki, az oxigén diffúziójának nehézségével (tüdőbetegségek, légcső, hörgők, légzőszervi diszfunkció, pneumo-, hidro-, hemothorax, gyulladás, emfizéma, szarkoidózis) a tüdő asbesztózisa, a levegő bejutásának mechanikai akadályai, a tüdőedények helyi elpusztulása, veleszületett szívhibák).

A keringési (szív- és érrendszeri) hypoxia keringési zavarokkal jár, ami a szervek és szövetek elégtelen vérellátását eredményezi. Fejlődésének legfontosabb mutatója és patogenetikai alapja a perc vér mennyiségének csökkentése. Lehetséges okok lehetnek szívbetegségek (szívroham, kardioszklerózis, szív túlterhelés, elektrolit-egyensúlyhiány, szívfunkció neurohumorális szabályozása, szív-tamponád, peritardialis izzadás); hipovolémia (masszív vérveszteség, vénás véráramlás csökkenése a szívbe); érrendszeri zavarok, mikrocirkuláció, megnövekedett vér viszkozitás stb.

Vér (hemic) hypoxia. A vér oxigénkapacitásának csökkenésével alakul ki. Okai: anaemia, hidrémia; a hemoglobin károsodott képessége a szövetek kötésére, szállítására és oxigénellátására, a hemoglobin minőségi változásai: karboxi-hemoglobin képződése (szén-monoxid mérgezés), metemoglobin képződés (nitrátok, nitritek, arzén-hidrogén, néhány toxin, számos gyógyászati ​​anyag - fenacetin, antipirin stb.), t a hemoglobin genetikailag meghatározott anomáliái (sarlósejtes anaemia, talaszémia).

Szövet hipoxia. Elsődleges és másodlagos szöveti hipoxia van.

A primer szöveti (sejtes) hipoxia olyan állapotokat foglal magában, amelyekben a készülék elsődleges sérülése, sejtes légzés. A fő patogén faktorok a következők: a légzőszervi enzimek aktivitásának csökkenése (citokróm-oxidáz cianid mérgezésben), dehidrogenázok (nagy alkohol-dózisok, uretán, éter), a légúti enzimek szintézisének csökkenése (riboflavin, nikotinsav hiánya); lipid-peroxidációs folyamatok aktiválása, amelyek a mitokondriális membránok és lizoszomák destabilizációjához és bomlásához vezetnek (ionizáló sugárzás, természetes antioxidánsok hiánya - rutin, aszkorbinsav, glutation, kataláz stb.); a biológiai oxidáció és a foszforiláció folyamatainak disszociációja, amelyben a szövetek oxigénfogyasztása megnőhet, de az energia nagy részét hő formájában disszipálják, és a légzéslánc nagy működésének ellenére a makroergikus vegyületek újraszintézise nem fedi le a szövetek igényeit; ennek eredményeképpen a biológiai oxidáció viszonylagos elégtelensége és a szövetek hipoxiás állapotban vannak.

A másodlagos szöveti hipoxia kialakulhat minden más hipoxia típusnál.

Túlterheléses hipoxia. Ez egy szerv vagy szövet intenzív aktivitása során következik be, amikor az oxigénszállító és -hasznosítási rendszerek funkcionális tartalékai patológiás változások hiányában nem elegendőek az élesen megnövekedett oxigénigény biztosításához. Tehát a túlzott izmos munka vázizom hipoxiát, a véráramlás újraelosztását, más szövetek hipoxiáját, általános hypoxiát, szív túlterhelést, relatív koszorúér-elégtelenséget, helyi szív hypoxiát és másodlagos általános keringési hipoxiát alakul ki.

Szubsztrát hipoxia. Olyan esetekben alakul ki, amikor a szervek és szövetek megfelelő oxigénellátása esetén a membránok és az enzimrendszerek normális állapota a szubsztrátok elsődleges hiánya, ami a biológiai oxidáció összes kapcsolatának megszakadásához vezet. A legtöbb esetben az ilyen hipoxiát glükózsejtek hiánya okozza (például a szénhidrát anyagcsere zavaraiban - cukorbetegség stb.) Vagy más szubsztrátok (zsírsavak a szívizomban), valamint súlyos éhezés.

Vegyes hipoxia. Bármilyen típusú hipoxia, amely bizonyos mértékig elérte, elkerülhetetlenül okozza a különböző szervek és rendszerek működését, amelyek az oxigén szállítását és felhasználását biztosítják. Különböző típusú hipoxiák kombinációja lehetséges, különösen sokk, vegyi anyagokkal, mérgezéssel, szívbetegségekkel, kóros állapotokkal stb.

Az oxigén minimális feszültségét, amelynél a szöveti légzést még végre lehet hajtani, kritikusnak hívják. Az artériás vér esetében ez a vénás vérben 27-33 mm Hg, 19 mm Hg.